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Farmacocinética de aductos de proteína-acetaminofen en adultos con sobredosis de paracetamol y la Insuficiencia hepática aguda
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La toxicidad aguda del Higado inducida por El acetaminofeno (APAP) se produce con la formación de aductos de APAP enproteínas. Estos aductos se forman por el metabolismo hepático de la APAP a imina N-acetil-p-benzoquinona, covalente que une a las proteínas hepáticas como 3 - (cisteína-S-il) - APAP aductos. Estos Aductos se liberan a la sangre durante la lisis de los hepatocitos
Que anteriormente mostró que aductos pueden ser cuantificados por
de alto rendimiento de la cromatografía líquida con detecciónelectroquímica tras la hidrólisis proteolítica, y que la concentración de la
de aductos en el suero de los pacientes con sobredosis se correlación con la toxicidad.
El presente estudio examinó el perfil farmacocinético y asociaciones de clínicas de aductos en 53 adultos con infección aguda APAP sobredosis que resulta en insuficiencia hepática aguda. Un análisis farmacocinético de la población utilizando nolineal de efectos mixtos (tipo de regresión estadística) los modelos se llevó a cabo, las distintas estimaciones bayesianas empíricas se determinaron para la tasa media de eliminación constante y la eliminación de la vida. Las correlaciones entre los datos clínicos y de laboratorio se examinaron en relación con las concentraciones de aducción mediante métodos estadísticos no paramétricos. Lasconcentraciones máximas de aductos de APAP en proteínas se correlaciona con las concentraciones de aminotransferasa pico (r 5 0,779) en adultos con insuficiencia hepática aguda relacionada con APAP. Aductos no se correlacionó con la bilirrubina, creatinina, y la concentración de APAP el momento del ingreso, razón normalizada internacional para el tiempo de protrombina, reportado dosis o APAP. Despuésde la terapia con N-acetilcisteína, aductos mostraron desaparición de primer orden. La media de la tasa media de eliminación constante y la eliminación de la vida fueron 0,42 6 0,09 días21 y 1,72 6 0,34 días, respectivamente, y las estimaciones del modelo de población estaban totalmente de acuerdo con estos datos. Aductos se detectaron en algunas muestras de los pacientes 12 días después de laingestión. La persistencia y la especificidad de aductos de APAP en proteínas como correlatos de toxicidad apoyan su uso como biomarcadores específicos de toxicidad por APAP en pacientes con daño hepático agudo.

La sobredosis de paracetamol [APAP, N-(4-hidroxifenil) acetamida; C8H9NO2] se ha identificado recientemente como una de las principales causas de fallo hepático agudo (FHA) en losEstados Unidos (Larson et al., 2005). En la actualidad, el diagnóstico de sobredosis APAP depende de la historia de una gran dosis de APAP, definida como 7,5 g de APAP en adultos (Rumack et al., 1981), con el apoyo de un elevado nivel de APAP en sangre periférica (Smilkstein et al ., 1988; Rumack, 2002). Muchos pacientes ALF se desarrollan rápidamente, que se caracteriza por la encefalopatía y lapresencia de coagulopatía internacional [índice normalizado (INR) $ 1.5], en estos pacientes, la historia de la ingestión y la información específica de la dosificación puede ser difícil de obtener. Por otra parte, la interpretación de medida de APAP concentraciones en sangre periférica requiere el conocimiento de la hora precisa de la ingestión de una dosis grande de APAP.
La sobredosis de APAP...