Alteracion de funcion plaquetaria

ALTERACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA
Rev otorrinolaringol cir cab-cue. 2002; 62: 47-49
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA - F Krause
Francisco Krause P1
RESUMEN
Las alteraciones de la coagulación en otorrinolaringología son un tema de fundamental importancia, dadas las características de los pacientes de esta especialidad y de las cirugías que se realizan. Estas tienden a sangrarprofusamente y no se puede con frecuencia realizar procedimientos hemostáticos. Por esto es de suma importancia conocer las alteraciones existentes. Sobre todo aquellas que son menos
frecuentes y por tanto más desconocidas entre los especialistas.

Palabras Claves. Alteración función plaquetaria, plaquetas, Glanzmann
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones de la hemostasia son un problema bastante frecuente conel cual el médico
debe lidiar durante el ejercicio de su profesión.
Esto es más marcado en la especialidad de otorrinolaringología, ya que frecuentemente se realizan
intervenciones durante las cuales hay hemorragias importantes y no existe la posibilidad de pasar puntos hemostáticos.
Esto motivó a realizar una revisión del tema de la hemostasia y de una de sus alteraciones que
menosconocemos, la alteración de la función plaquetaria.
Alteración de la función plaquetaria
Las plaquetas tienen como función principal la hemostasia primaria, formando un trombo en las zonas de daño vascular. Para esto proporcionan una superficie para el ensamblaje de complejos de proteínas involucradas en la hemostasia; también sirven de asiento para los coágulos de fibrina y secretan factoresinvolucrados en la reparación de las heridas.
Los procesos que contribuyen a la hemostasia se pueden dividir en 4 fases: adhesión, agregación, secreción y elaboración actividad procoagulante.

Al haber una lesión del endotelio, quedan expuestas las proteínas del subendotelio, que activarán
a las plaquetas gracias a los receptores de superficie de éstas. Esta interacción plaqueta subendotelio
varía sila lesión es en zonas de alto flujo y turbulencia o de bajo flujo. En las zonas de bajo flujo (venosa) basta con la unión de las plaquetas con el colágeno, fibronectina y laminina, a diferencia de las
lesiones en zonas de alto flujo (arteriolas y microvasculatura), que requiere la interacción además
con el FvW (factor von Willebrand) a través de la glicoproteína Ib/XI en la superficieplaquetaria1.
La coagulación normal se inicia con la adhesión de las plaquetas al tejido conectivo (subendotelio)
expuesto por daño al endotelio. Luego ocurre la agregación, que es un proceso metabólicamente
activo, para lo cual deben estar presentes agonistas como la trombina, ADP y colágeno.

Concomitantemente se inicia la secreción de los gránulos plaquetarios. Estos son: los gránulos 
quecontienen el factor IV y el PDGF (platelet derived growth factor); los gránulos que contienen
ADP, ATP, calcio, pirofosfato y serotonina, y otros 2 tipos de gránulos que corresponden a
peroxisomas y lisosomas. Junto a estos procesos las plaquetas exponen fosfolípidos acídicos en la
membrana celular los que se ensamblan y sirven de asiento para la formación del coágulo1.
Las alteraciones de lafunción plaquetaria pueden deberse a fallas en cualquiera de estas etapas,
siendo las más frecuentes las alteraciones de agregación y secreción.

Alteraciones de la agregación
El más conocido de estos defectos es la Trombastenia de Glanzmann. En ésta hay una disminución de la concentración del complejo de glicoproteína GPIIb/IIIa (que actúa como receptor de fibrinógeno). Se expresa clínicamente conaparición de hematomas frente a traumatismos leves, sangrados menores durante cirugía menores, epistaxis y gingivorragia1,2. En el laboratorio destaca una ausencia de la agregación frente a agonistas débiles (ADP, epinefrina)1,3.

El tratamiento consiste en la transfusión de plaquetas cuando es estrictamente necesario, ya que conlleva el riesgo de transmisión de enfermedades y del desarrollo...