Alteraciones Hematologicas
A. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS
* Anemias
* Policitemias
B. TRASTORNOS DE LOS GLÓBULOS BLANCOS
* Leucopenia
* Leucocitosis
* Leucemia
C. TRASTORNOS DE ORIGEN LINFOIDE
* Linfoma
D. TRASTORNOS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS
* Mieloma múltiple
E. TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN Y HEMORRAGIAS
Trastornos relacionados con lasplaquetas
* Trombocitosis
* Trombocitopenia
Trastornos congénitos de la coagulación
* Hemofilia
Trastornos de la coagulación adquiridos
* Hepatopatía
* Déficit de vitamina K
* Coagulación intravascular diseminada
ANEMIAS
Deficiencia de GR o hemoglobina, o ambos, en la sangre circulante. Signo de un trastorno subyacente. Trastornohematológico más común.
Clasificación (en función de):
• tamaño:
microcíticas, normocíticas (VCM 80-100) y macrocíticas
• causa:
–Pérdida GR: hemorragia; úlceras pépticas, hemorroides o metrorragias
– producción deficiente de hematíes: anemia aplásica.
Causas: carencia de cofactores para la eritropoyesis; hierro, ácido fólico, vit B12 y eritropoyetina, o la supresión de la médula ósea:tumor, medicamentos o toxinas.
– destrucción de hematíes: anemias hemolíticas. Origen:
adquirido o genético (esferocitosis, patologías de la hemoglobina: talasemia, enfermedad hereditaria, la anemia de células falciformes o drepanocítica).
– secundarias a otros procesos: como cáncer, cirrosis, Sida
– Carencia de componentes: Hierro, u Vitamina B12,Eritropoyetina
Síntomas:
Fatiga y debilidaddebido a la disminución de los GR en los vasos superficiales.
Taquicardia: se produce un aumento del bombeo cardiaco para transportar más oxígeno hacia los tejidos con menor disponibilidad de hemoglobina para transportar dicho gas.
Disnea de esfuerzo: la actividad física exige más oxígeno, pero el menor número de GR no puede compensar el aumento de la demanda de oxígeno.
DX:
Biometría hemáticaBiopsia de médula ósea
Anemia perniciosa: vitamina B12
TX:
Eliminar causas
Aumentar ingesta nutriente insuficiente
Transfusión sanguínea
POLICITEMIAS
Aumento anormal de Globulos rojos
Policitemia vera: trastorno proliferativo, aumento de las plaquetas y los glóbulos blancos de manera simultánea.
Piel oscura. Sangre espesa.
Evoluciona hacia leucemia mieloide aguda en la mayoría de lospacientes.
Policitemia secundaria: mecanismo compensatorio. Una hipoxia crónica estimula la producción de la enzima eritropoyetina, que activa, a su vez, a la médula ósea para aumentar la producción de GR. EPOC, cardiopatías crónicas, altitud, tabaquismo.
Síntomas:
Por el incremento del volumen de sangre: cefalea, tinnitus, fatiga, visión borrosa, parestesia y mareo.
Por el incremento de laviscosidad de la sangre: angina, claudicación, disnea y tromboflebitis.
Prurito generalizado. Nivel de eritropoyetina normal.
Esplenomegalia. Splen- bazo, megalia-tamaño excesivo.
Dx:
Nivel normal de saturación de oxígeno y esplenomegalia.
Encontrar una masa elevada de GR (medicina nuclear).
Incremento de leucocitos y plaquetas.
Tx:
Reducir la hiperviscosidad (flebotomía→ anemia).LEUCOPENIA
Disminución en el número de leucocitos Resultado de neutropenia o de linfopenia que resulta de:
radiación ionizante, uso de corticoesteroides a largo plazo, ciertas neoplasias, ciertas enteropatías. Neutropenia resulta de: menor producción o mayor destrucción de neutrófilos. Frecuentemente asociada a otros trastornos
LEUCOPENIA. asintomática hasta que se contraeuna infección
Dx: biometría hemática
Tx: varía dependiendo de la causa, y pretende la eliminación de los agentes causales y la curación de la infección. Si es por menor producción: factores estimulantes de colonias de granulocitos y macrófagos (G-CSF y GM-CSF). Si es inducida por medicamentos:
debe suspenderse, si es posible, el agente que la ha producido.
LEUCOCITOSIS
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