Alveolitis

ALVEOLITIS
Alveolo seco es la frase más común para describir una de las complicaciones postoperatorias más frecuentes que siguen a una extracción dental. Esto se refiere a una disolución y perdida del coágulo sanguíneo dejando una mayor cantidad de hueso expuesto y ocasionando un aumento del dolor en el paciente, definida también como osteítis alveolar, también ha sido llamada alveolitis secadolorosa, alveolitis fibrinolítica, osteitis localizada, alveolitis localizada, osteitis alveolar localizada entre otros.
Su incidencia para todos los casos ha sido reportada, desde niveles que varían desde un 0.5% hasta un 68.4% encontrando en estos niveles mas altos de incidencia el caso de terceros molares inferiores, lo cual se ha atribuido a la densidad del hueso alveolar posterior de lamandíbula.
Dentro de los aspectos de diagnostico de la alveolitis podemos encontrar:
 
Ø     Alveolo vacío después de dos o tres días de la extracción.
Ø     Halitosis.
Ø     Dolor severo que puede irradiar
Ø     En algunos casos se puede encontrar un ligero aumento de temperatúra.
 
Cuando consideramos la patogénesis de la alveolitis, debemos ser cuidadosos para distinguir unaverdadera alveolitis, en la cual ocurre la pérdida prematura de un coágulo sanguíneo formado en el sitio de la extracción. La actividad fibrinolítica se considera la mayor causa de una pérdida prematura del coágulo sanguíneo y el dolor intenso presente en la alveolitis. De acuerdo a la teoría fibrinolítica de la alveolitis el coágulo sanguíneo debe inhundar el alveolo antes de que la formación defibrina pueda ocurrir, retrasando de esta manera la cicatrización e iniciando el dolor.
El plasminógeno, una glicoproteína que es hepaticamente sintetizada y liberada a la circulación, es entonces transformada por enzimas proteolíticas a su forma activa, plasmina, que a su vez actúa proteolíticamente sobre el fibrinógeno y la fibrina ocasionando la disolución del coágulo sanguíneo y la formación denumerosos productos de degradación de fibrina. La plasmina es inactivada en la circulación por antiplasminas. La actividad de la plasmina contra la fibrina ha sido completamente limitada; el plasminógeno es previamente absorbido dentro del coágulo sanguíneo, es transformado dentro de la plasmina por una de las sustancias activadoras del plasminógeno; esos activadores son clasificados comofisiológicos y no fisiológicos y son subclasificados de acuerdo al origen, estos son encontrados en varios tipos de tejido incluyendo el hueso alveolar. Los activadores no fisiológicos incluyen sustancias como son la estreptoquinasa y la uroquinasa que son elaboradas por bacterias y sustancias químicas como el glicerol y cloroformo. Los activadores fisiológicos incluyen los extrínsecos como elactivador de plasminógeno de tejido y el activador de plasminógeno endotelial, incluye los intrínsecos como como el factor XII de la coagulación e incluye a la uroquinasa; por lo tanto los mecanismos de la fibrinólisis son considerados de origen multifactorial, tales son:
Ø     Fibrinólisis mediada por plasminógeno causada por activadores fisiológicos liberados localmente por trauma quirúrgico enlos tejidos locales.
Ø     Fibrinólisis mediada por activadores no fisiológicos elaborados por bacterias orales presentes o introducidas dentro de la herida.
Ø     Fibrinólisis mediada por otros mecanismos como son sustancias bacterianas liberadas.
Ø     Fibrinólisis mediada por leucocitos que ocurre como resultado de una aguda respuesta local inflamatoria al trauma quirúrgico.
Elentender la secuencia normal de los eventos siguientes a una extracción dental nos permite diferenciar entre una cicatrización normal y una cicatrización retardada, normalmente la cicatrización del sitio de la extracción se da por intención secundaria y procede en tres etapas:
Ø     Etapa inflamatoria: en la cual la vasoconstricción de los vasos del ligamento periodontal ayuda a establecer la...