ANATOMÍA

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Definición
Perdida de integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto con la consiguiente salida de líquido amniótico al exterior y consecuente puesta en comunicación de la cavidad amniótica con el canal genital inferior. Aproximadamente el 80% de los casos ocurren a término y en cerca del 90% van seguidos del inicio del parto en un plazo del48%, lo que se conoce como periodo de latencia.

Clasificación
Se consideran varias clasificaciones:

Según el lugar de la ruptura:
Alta: Persiste bolsa amniótica por delante de la presentación
Baja: No hay bolsa amniótica por delante

En cualquier caso ambas son RPM

Según la época de la gestación en que ocurre:
Pretérmino: Antes de la semana 37
A término: Después de la semana 37Dentro de las a término se denomina rotura precoz aquélla que tiene lugar una vez comenzado el parto, pero antes de que la dilatación sea completa, es decir durante el período de dilatación. Esta última constituye una variación fisiológica muy frecuente. En general el tiempo de latencia entre la rotura de membranas y el inicio de contracciones suele ser inferior a una hora y se acepta hasta 12horas para hablar de rotura prematura.

Para la orientación del tratamiento, hoy se acepta:

RPM previable, acontece menos de semana 23 cumplida. No hay tratamiento.
RPM “con feto inmaduro” semanas 26 y 34. Intentar terapéutica conservadora.
RPM “con feto maduro” más de 35 semanas. Madurar pulmón fetal y finalizar.

Incidencia e importancia de la RPM
La bolsa tiene una triple función, esun instrumento facilitador de la dilatatción, representa una protección mecánica para el feto y es una barrera para evitar la infección ascedente. Estas propiedades pueden perderse cuando se rompe prematuramente.
Incide entre el 3 y el 18% de todas las gestaciones y es causa del 40% de todos los partos pretérmino y a través de ello del 10% de la mortalidad perinatal. Cuanto más precoz seproduzca mayor riesgo para el feto debido a la prematuridad y sus consecuencias. Cuando se produce en los partos en los partos a término o cerca de él la frecuencia de complicaciones es pequeña, aunque, a veces, pueden ser graves, aumentando la morbimortalidad perinatal por:

Prolapso de cordón, presentaciones anómalas, abruptio.
Amnionitis, endometritis y sepsis postnatal.
Oligoamnios concompresión del feto y del cordón umbilical.

Aumenta, igualmente, las complicaciones neonatales como:

Síndrome de Distress respiratorio.
Enterolocitis Necrotizante.
Hemorragia intraventricular
Sepsis
Retinopatía del prematuro y displasia broncopulmonar

Etiología
En la mayoría de las ocasiones es desconocida
Causas capaces de desencadenar contracciones uterinas como amenaza de parto prematuro,hiperdistensión del útero en el embarazo gemelar y el polihidramnios.
Proceso que debilite las membarnas: Fumadoras, déficit de vitamina C. Factores que las lesionen: Amniocentesis, biopsia corial, fetoscopia, amnioscopia. Agresión fisicoquímica: Infecciones. Falta de soporte mecánico: Incompetencia cervical, malformaciones müllerianas, conizaciones. El antecednte de RPM en gestaciones es unriesgo.

Fisiopatología
En primera instancia ocurre un desgarro del amnios fuertemente adherido a los tejidos adyaecntes durante la dilatación del OCI, lo que conlleva a una relajación y distensión de la capa intermedia de forma que el OCI y el amnios pueden distenderse y deplegarse. La rotura del amnios se produce por aumento de la presión intraamniótica en el curso de las contraccionesuterinas.

Diagnóstico
Anamnesis y Clínica. La indicación de la mujer informando que se ha mojado repentinamente y continúa haciéndolo por genitales no siempre debe merece confianza (diferenciar salida de orina, cervicitis, vaginitis, expulsión del tapón mucoso).

Inspección con espéculo. Evidenciar la salida de líquido por canal cervical, de distintos colores o acompañado de vérmix o meconio....