Anemia del prematuro

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  • Publicado : 7 de junio de 2011
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INTRODUCCION
En el recién nacido de término la anemia se relaciona directamente con la ligadura precoz del cordón umbilical y especialmente con fenómenos hemolíticos secundarios a incompatibilidad de grupos sanguíneos clásicos o del factor Rh. La profilaxis rutinaria con vitamina K al momento del nacimiento reduce la posibilidad de hemorragia aguda como causa de anemia en neonatos de término.Es infrecuente la necesidad de transfusión de glóbulos rojos.

En el recién nacido de pretérmino, se agrega como etiología relevante la anemia secundaria a hemorragia. Esta puede ser de gran magnitud y se relaciona con mayor mortalidad y secuelas sobretodo en hemorragia intracraneana y suprarrenal. Sin embargo, la principal causa de anemia en prematuros es iatrogénica y por la extracción desangre para exámenes de laboratorio.

La implementación de técnicas de micrométodo para reducir el volumen de las muestras ha sido de gran ayuda pero no ha solucionado el problema. La tasa de transfusión de glóbulos rojos en prematuros es alta, los menores de 30 semanas de gestación reciben en promedio 4 transfusiones durante el primer mes de la vida. En publicaciones recientes y con base enestudios multicéntricos se ha determinado que bajo las 34 semanas de gestación la necesidad de transfusión de glóbulos rojos se incrementa en forma inversamente proporcional al peso de nacimiento y edad gestacional. Desde las 35 semanas en adelante la tasa de transfusión por paciente es muy baja y con curva asintótica a cero.

La anemia de la prematuridad es la forma más frecuente de anemia que seobserva en neonatología y se clasifica en:
• Anemia Temprana: ocurre durante los primeros 15 días de vida y puede reaparecer en la tercera semana de vida.
• Anemia precoz: aparece entre los 30 y los 60 días de edad.
• Anemia tardía: ocurre después de los 2 meses de edad.

Esta es favorecida por la vida media acortada de los glóbulos rojos fetales (40-60 días), por la expansión del volumenextracelular, debida a un rápido crecimiento corporal con desbalances nutricionales prenatales y a las elevadas pérdidas sanguíneas, debido a la flebotomía para exámenes de laboratorio; esta última es la causa más importante de anemia en los prematuros de muy bajo peso de nacimiento sobre todo en las primeras semanas de vida.
El diagnóstico de anemia y la necesidad de transfusión de glóbulos rojosson tópicos en permanente discusión y lejanos aún a una conclusión definitiva.

FISIOPATOLOGIA

La eritropoyesis da comienzo alrededor de la 2ª semana de gestación en el saco vitelino, y en el feto se realiza en el hígado desde la 6ª a la 8ª semana, momento desde el cual esta bajo control exclusivo de eritropoyetina. La hipoxia es el primer estimulo para su producción. Durante el segundotrimestre disminuye la eritropoyesis del hígado y se inicia en la medula ósea, hacia el termino de la gestación casi toda se realiza por la medula ósea.

Las células blanco de la eritropoyetina en las células progenitoras del linaje eritroide son tres:

• BFU-E Primaria: con gran capacidad proliferativa y baja sensibilidad a la eritropoyetina, ni la hipoxia o transfusiones alteran sudesarrollo.
• BFU-E Madura: se diferencia disminuyendo su capacidad proliferativa y aumenta su sensibilidad al estimulo de la eritropoyetina, en etapas tempranas reacciona a un grupo de factores de crecimiento hematopoyético que incluyen la IL-3 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrofagos que son producidos exclusivamente por el feto.
• CFU-E: no posee capacidad proliferativa, ydepende del estimulo hormonal de la eritropoyetina, se convierten en pronormoblastos, precursores de los eritrocitos.

La producción de la eritropoyetina durante la vida fetal se limita al hígado, la sangre oxigenada de la placenta llega a la vena umbilical y a través del conducto venoso evita el hígado para dirigirse al corazón, dejando en un medio hipóxico al hígado y estimulando la producción de...
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