anemias

ANEMIA Y POLICITEMIA
El regulador fisiológico de la producción de eritrocitos, la hormona glucoproteínica EPO, se sintetiza y libera por las células del revestimiento capilar peritubular en el riñón. Una pequeña cantidad de EPO la producen los hepatocitos. El estímulo fundamental para la producción de EPO es la disponibilidad de O2 para las necesidades metabólicas hísticas.
La disminución delaporte de O2 al riñón puede dar lugar a una disminución de la masa de eritrocitos (anemia), a una alteración de la capacidad de captación del O2 por parte de la molécula de hemoglobina (hipoxemia) o, de manera infrecuente, a reducción del flujo sanguíneo que alcanza el riñón (estenosis de la arteria renal). La EPO controla la producción diaria de eritrocitos y sus concentraciones puedencuantificarse en plasma mediante técnicas sensibles de inmunoanálisis (la concentración normal es de 10 a 25 U/L). Cuando la concentración de hemoglobina disminuye por debajo de 100 a 120 g/L (10 a 12 g/100 ml) la concentración plasmática de EPO aumenta en proporción con la gravedad de la anemia.
En la circulación, la EPO presenta una semivida de eliminación de 6 a 9 h. Bajo el estímulo de la EPO, laproducción de eritrocitos puede aumentar cuatro a cinco veces durante un periodo de una a dos semanas, pero sólo en presencia de los nutrimentos apropiados, en particular el hierro.  
Por tanto, la capacidad funcional del eritrón requiere una producción renal normal de EPO,una médula eritroide funcional y un aporte apropiado de los sustratos necesarios para la síntesis de hemoglobina. Un defecto encualesquiera de estos componentes clave puede dar lugar a anemia.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la anemia como el nivel de hemoglobina menor de 130 g/L (13 g/100 ml) en varones, y menor de 120 g/L (12 g/100 ml) en mujeres.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA ANEMIA
 La anemia aguda se debe casi siempre a hemorragia o a hemólisis. Surgen signos de inestabilidad vascular si lapérdida aguda es de 10 a 15% del volumen sanguíneo total. En los pacientes en cuestión, el problema no es la anemia, sino la hipotensión y el menor riego a órganos. Cuando se pierde repentinamente más de 30% del volumen hemático, la persona no podrá compensar esa situación con los mecanismos usuales de contracción vascular y cambios en el flujo sanguíneo regional. El individuo prefiere estar en decúbitoy mostrará hipotensión postural y taquicardia.
Si la pérdida de sangre es >40%, surgirán signos de choque hipovolémico que incluyen confusión, disnea, diaforesis, hipotensión y taquicardia. En este caso el individuo mostrará déficit notable en el riego a órganos vitales y necesitará reposición de volumen inmediata.
La hemólisis intravascular con liberación de hemoglobina libre se puede acompañarde dolor agudo en la espalda, presencia de hemoglobina libre en el plasma y la orina, e insuficiencia renal. Los síntomas vinculados a la anemia de grado moderado son fatiga, sensación de debilidad, disnea y taquicardia (en particular al realizar ejercicio).

ESTUDIO DEL PACIENTE: Anemia
Siempre se deben tener en cuenta los antecedentes nutricionales relacionados con la ingestión de fármacos oalcohol, así como los antecedentes familiares de anemia. Otra información que puede resultar útil es la exposición a determinados agentes o fármacos tóxicos y los síntomas relacionados con otras enfermedades que se acompañan por lo común de anemia. Entre ellos se incluyen los síntomas y signos de hemorragia, fatiga, malestar, fiebre, pérdida de peso, sudación nocturna y otros síntomasgeneralizados. En el paciente anémico, la exploración física puede permitir la detección de latido cardiaco vigoroso, pulsos periféricos intensos y un soplo sistólico "de flujo". La piel y las mucosas pueden presentar palidez cuando la hemoglobina es 200 g/L indica que existe por lo menos algo de hierro en la reserva hística.
Los datos del aspirado de médula ósea y el frotis o la biopsia por punción son...