anemias

ANEMIA MEGALOBLASTICAS
Las anemias megaloblasticas son trastornos causados por la alteración en la síntesis de ADN. Las células más afectadas son aquellas que poseen un metabolismo relativamente rápido en especial los precursores hematopoyéticos y las células digestivas. La división es perezosa pero el desarrollo citoplasmático progresa normalmente por lo que las células megaloblasticas tiendena ser más grande con un incremento de la proporción de ARN con respecto al ADN.
La característica básica de la enfermedad se encuentra en los cambios megaloblasticos que se observan en los precursores de las células de la medula ósea de la línea eritroide. Las células eritroides magaloblasticas tienen a ser destruidas en la medula ósea en porciones excesivas anomalía denominada eritropoyesisineficaz.
La mayor parte de las anemias megaloblasticas se deben a una deficiencia de cobalámina (vitaB12) ácido fólico o ambas.
Vitamina B 12 o Cobalámina
Maduración de los glóbulos rojos, funcionamiento nervioso, síntesis de ADN.
La vitamina B12 o cobalamina desempeña un papel clave como coenzima en la síntesis de DNA y en la maduración celular así como en la síntesis de lípidos neuronales. Elorganismo humano es incapaz de sintetizarla por lo que debe ser aportada por los alimentos carnes, leche y derivados, huevos, pescados.
La vitamina B12 es también indispensable para el mantenimiento de las vainas de recubrimiento de los nervios, que están básicamente formadas por células cargadas de una sustancia llamada Mielina. Por ello, cuando se da una deficiencia grave de B12, puede sobreveniruna enfermedad seria en los nervios y producirse como consecuencia la degeneración de la médula espinal.
Una vez que la vitamina B12 se ha absorbido del tubo digestivo, se almacena en gran cantidad en el hígado y después, a medida que se necesita, se libera lentamente a la médula ósea y a otros tejidos del cuerpo
La absorción de la vitamina B12 se lleva a cabo en el íleon distal

Anemia pordeficiencia de vitamina B12
También llamada anemia perniciosa. Esta anemia desarrolla cuando el cuerpo no es capaz de absorber la vitamina B12 que necesita de los alimentos debido a la falta de una proteína, llamada factor intrínseco
Una proteína especial, llamada factor intrínseco (FI), ayuda a los intestinos a absorber la vitamina B12. Esta proteína es secretada por células en el estómago. Cuandoel estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12
Un déficit de vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales

Las causas más importantes:
Ingesta inadecuada: Disminución de la ingestión de B12. en vegetarianos estrictosy en alcoholismo crónico, es poco frecuente ya que las restricciones dietéticas tienen que ser de muchos años debido a la relación que existe entre las reservas corporales y los requerimiento diarios.
Defectos de su absorción: La disminución del factor intrínseco por atrofia de a mucosa gástrica a o por destrucción autoinmune de las células parietales que lleva a la anemia perniciosa.
Tratarnosde íleo: síndrome e mala absorción, enteritis regional, resección ileal.
Competencia de vitamina B12: como el parásito Dyphyllobotrium latum, sindrome de Zillinger-
Uso de fármacos: omeprazol, metformina, antiácidos, ácido aminisalicilico, barbitúricos
Manifestaciones Clínicas
La triada clásica: palidez flavinica, glositis y parestesias
Diarrea o estreñimiento
Fatiga
Piel pálida
Problemas deconcentración
Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran
El daño a nervios causado por deficiencia de vitamina B12 que ha estado presente por mucho tiempo abarca:
confusión o cambio en el estado mental (demencia) en casos graves o avanzados
Depresión
Pérdida del equilibrio
Hormigueo y entumecimiento de manos y pies

Fisiopatología
El factor intrínseco es una proteína que le...