Anestesia local

ANESTESIA
1. CONTENIDO DEL TUBO DE ANESTESIA Y SU ACCIÓN
Anestésico local
Vasoconstrictor: epinefrina/norepinefrina
Agente reductor (antiox): bisulfito de Na
Conservante (bacteriostático): metilparabeno
Vehículo: agua destilada

2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTESICOS LOCALES
Inhibición reversible de la conducción nerviosa
Bloquean el inicio de la despolarización y lapropagación del cambio del potencial de mb

B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada, hidrosoluble).
los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma, en el interior de los canales de la mb

los anestésicos locales actúan sobreunos receptores específicos que están situados en la propia membrana, concretamente en el interior de los canales de sodio; cuando el anestésico local entra en contacto físico con su receptor, obstruyen el paso, a través de este canal, de los iones sodio en dirección al axoplasma: así se evita la despolarización y el cambio de potencial. Además, también parece ser que los anestésicos localescompiten con los iones de calcio, cuya misión sería facilitar la permeabilidad de los iones sodio.

CRONOLOGIA DEL BLOQUEO
* Aumento de la T° regional, vasodilatación (B)
* T° y Dolor (Aδ y C)
* Propiocepción (Aγ)
* Tacto y presión (Aβ)
* Motricidad (Aα)
DETERMINANTES DE LA ACCIÓN DE UN ANESTÉSICO LOCAL
1. PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS
liposolubilidad: potencia anestésicagrado de unión a proteínas: duración acción
pKa: latencia El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma básica, no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente proporcional al pKa de ese anestésico local. Por lo tanto, fármacos con bajo pKa tendrán un inicio de acción rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado.
2. VASOCONSTRICTOR: ↓absorciónvascular → ↑ duración de acción
3. VOLUMEN: ↑ duración de acción
4. CONCENTRACIÓN ↑ profundidad y ↓ latencia
5. CARBONATACIÓN: CO2 favorece difusión por membrana: ↓ latencia y ↑ profundidad de bloqueo la difusión del CO2 intracelularmente con la consiguiente disminución del pH intracelular, lo que favorece la forma iónica activa, que es la que se une al receptor. Además el CO2 puedepor sí mismo producir depresión de la excitabilidad neuronal.
6. ALCALINIZACIÓN: ↓ latencia Al aumentar el pH de la solución aumenta la proporción de fármaco en forma básica, no iónica, mejorando la tasa de difusión a través de la membrana. El bicarbonato también produce un aumento de la PCO2, favoreciendo la acción.
7. CALENTAMIENTO: ↓ latencia y ↑ profundidad de bloqueo disminuye el pKa delanestésico local, con lo que aumenta la cantidad de fármaco no ionizado

3. CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS LOCALES
Según enlaces químicos
Aminoésteres y Aminoamidas
Enlace éster: fácil hidrolización en solución acuosa
Enlace amida: resistentes a la hidrólisis

NUCLEO AROMATICO Es el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está formada por un anillo bencénicosustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad.
ENLACE Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y determinará el tipo de degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estas últimas más resistentes a las variaciones térmicas.CADENA HIDROCARBONADA Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la toxicidad.
GRUPO AMINA Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno...