anestesicos Locales

Anestésicos Locales
Aspectos históricos
1860 seaísla la Cocaína
1884 se comienza a usar en oftalmología
1888 se utiliza en anestesia espinal
Se sintetizan la Benzocaína, Procaína y Tetracaína, de la familia de los Esteres
1943 se sintetiza la Lidocaína ( aminoamida)
1952 se sintetiza la Clorprocaína (aminoester)

Estructura Química
Aminas terciarias
Sistema armatico (anillo bencénico)Cadena Alifatica Intermedia
Enlace éster ( -C=O-O )
Enlace amida ( -NCH=O- )

Clasificación:
Aminoamidas
Lidocaina
Mepivacaina
Prilocaina
Bupivavaina
Etidocaina
Ropivacaina


Amnioesteres
Procaina
Clorprocaina
Cocaina
Tetracaina

Generalidades.
Los Anestesicos Locales inhiben la conducción del estimulo nervioso.
La membrana del axón es fundamental en la trasmisión delimpulso eléctrico.

En Reposo
El potencial de reposo, está determinado por la relación de los diferentes iones distribuidos entre el extra y el intracelular
Casi exclusivamente permeable al ión potasio
Potencial de equilibrio del potasio es – 80 mv

Fase Activa

  Respuesta a un estímulo


  Se activa canal de sodio


  Potencial umbral – 40 mv.- masiva entrada de sodio


  Potencialmáximo + 40 mv.


  Paralelamente salida cargas positivas de potasio ( repolarización )



Mecanismo de acción
Inhibe la permeabilidad al ion sodio
Inhibición reversible
Requiere activación previa del canal
El acceso del AL es por el lado interno de la membrana
También a través de la membrana
La forma no cargada es más lipofílica
Aquellos agentes con menor pk tienen latencia menorDentro de la célula se produce la protonación del AL


Características Fisicoquímicas
Hidrofobicidad: confiere potencia y duración a la droga
Grado de unión a proteínas: le confiere duración
Pk: Ph de la solución al cual el 50% de la sustancia se encuentra disociada ( no protonada y protonada o catiónica
Constante de difusión ( latencia )
Masa total
Concentración
Acción sobre lavasculatura


Farmacocinética

Absorción
➢  Sitio de inyección
➢  Uso vasoconstrictor asociado
➢  Carbonatació
➢  Características intrínsecas de la droga (capacidad vasodilatadora,hidrofobicidad,rápida hidrolización de los aminoésteres


Distribución

  Condicionado por ligamen a proteínas
  Fase alfa: tejidos ricamente vascularizados
(mayor riesgo de toxicidad )
  Fase beta: tejidosmenos irrigados

  Fase gamma: bajo metabolismo






Metabolismo.

Esteres.

Vía plasmática por las pseudocolinesterasas
Vida media muy corta
Formas atípicas de colinesterasas pueden prolongar la vida media y los efectos tóxicos
Metabolito más importante el ácido p- aminobenzoico= alergias


Amidas.

Sistema microsomal hepático
Afectado por la falla de la perfusión hepáticaExcreción renal







Clasificación Clinica
Tipo de acción
Corta
Intermedia
Larga
Ester
Procaina
Clorprocaina
Cocaina
Tetracainca
Amida

Lidocaina
Prilocaina
Melpivacaina
Etidocaina
Bupivacaina
Ropivacaina


Efectos adversos
 Adormecimiento de la lengua y zona peribucal
 Mareos y sabor metálico
 Tinnitus y dificultad de enfocar
 Desorientación y alteraciónconductual
 Disartria y temblor muscular
 Estado convulsivo
 Pérdida de conciencia, coma, depresión
respiratoria y paro respiratorio

Contraindicaciones
 Edad
 Embarazo
 Uremia
 Tirotoxicosis
 Insuficiencia renal y hepática






Fármacos:

Procaina.
Mecanismo de acción
Estabiliza la membrana neuronal, previniendo el inicio y propagación del impulso nervioso.Indicaciones terapéuticas
Anestesia local por infiltración: dolor asociado a heridas, cirugía menor, quemaduras, abrasiones. Anestesia por bloqueo nervioso periférico (al 2%).
Contraindicaciones
Alergia a procaína, PABA, parabenos o anestésicos locales tipo éster.
Reacciones adversas
Excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas, vómitos, temblores y convulsiones. Entumecimiento de...