Angina inestable

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y
OSBETRICIA

ANGINA INESTABLE

DRP

ARTERIOPATIA CORONARIA.
Estado de isquemia transitoria

en el miocardio sin muerte
celular.

SX. CORONARIO AGUDO.
Conjunto de síntomas clínicos

compatibles
con isquemia
miocárdica aguda; el espectro
incluye angina inestable e
infarto agudo al miocardio.

ANGINA INESTABLE.
Síndrome dedolor de tórax sin

evidencia objetiva de necrosis
miocárdica, con o sin cambios
electrocardiográficos
transitorios.

GENERALIDADES.
La

angina inestable es una
entidad clínica bien definida con
causas específicas, mecanismos
fisiopatológicos, manifestaciones
clínicas, hallazgos de laboratorio y
tratamiento especifico.

ETIOLOGÍA.
Aterosclerosis:
Depósito de lípidos e inflamación de

lavasculatura coronaria; esto
ocasiona el desarrollo de placas
vulnerables que después se rompen
y trombosar.
Es la causa en más del 90% de los
casos.

ETIOLOGÍA.
Vasoespasmo

coronario (angina de Prinzmetal,
inducida por cocaína).
Sx X (infarto de miocardio con arteriografía
coronaria NL).
Isquemia por aporte- demanda: ( ↑ de la demanda
de O2 , ↓ del flujo coronario, ↓ aporte de O2 al
miocardio.Vasculitis coronaria.
Enfermedad vascular degenerativa.
Embolismo (endocarditis infecciosa).

ISQUEMIA MIOCÁRDICA.
Excesiva demanda de O2 en relación

con la capacidad de aporte = isquemia
miocárdica.
Sx coronarios agudos → trombo
oclusivo → ↓ flujo arterial coronario
=isquemia transmural o isquemia
subendocárdica
→
necrosis
miocárdica.

ROTURA DE LA PLACA.
Ruptura

de
una
placa
( colesterol;ésteres de colesterol,
fina capa fibrosa infiltrada por
monocitos-macrófagos → trombo
→ estenosis < 50%

INFLAMACIÓN DE LA PLACA
Agente → ¿tóxico o inmune? → desarrollo

arterioesclerosis; inflamación, degradación de la
matriz y erosión de la placa.
Agentes causantes:
Colesterol- lipoproteínas de baja densidad.
Radicales libres.
Antígenos
producidos
por
patógenos
intracelulares comocitomegalovirus y la
Chlamidia pneumoniae.

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA.
La plaquetas contactan con proteínas

adhesivas del subendotelio ( y con la
placa fisurada) expuesta a la
circulación
desencadenando
la
activación y agregación plaquetaria.

PRODUCCIÓN DE TROMBINA.
Factor

tisular + factor VII = Factor
complejo → Activa factor X → formación
de trombina.
Trombina → transforma el fibrinógeno en
→fibrina → activación plaquetaria y
autoamplifica
la
reacción
por
la
estimulación de los factores V, VIII y XI.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Dolor o molestia pasajera localizado en el centro

del pecho o puede ser difuso, p.e. en todo el
frente del pecho.
Se describe como una presión fuerte, inestable,
agobiante u opresivo.
 Puede extenderse a uno (más frecuente al
izquierdo) o ambos hombros y/obrazos, o al
cuello, mandíbula, espalda, o la parte superior y
media del abdomen (epigastrio).

RECONOCIMIENTO DE LOS
SÍNTOMAS.
La angina inestable se clasifica:
Angina de reciente comienzo o progresiva,

con aparición de dolor torácico en reposo o
con un umbral de esfuerzo cada vez
menor.
Angina prolongada con escasa respuesta
a nitroglicerina.
Angina recurrente tras infarto agudo de
miocardio.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Taquicardia inapropiada ( anemia, fiebre, hipoxia,

taquiarritmia.
Postcarga ↑ (estenosis aórtica, miocardiopatía
hipertrófica, hipertensión con hipertrofia V.I.
Precarga ↑ (dilatación de cavidades cardiacas e
insuficiencia cardiaca congestiva.
Condiciones con gasto cardiaco ↑ (fístula
arteriovenosa.
Edos. Hiperdinámicos ( drogas, intoxicación por
cocaína).DIAGNÓSTICO.
ECG DE 12 DERIVACIONES:
La presencia de cambios en el segmento S-T en

el ECG inicial es de gran ayuda en la angina
inestable.
La ausencia de cambios ECG no descarta el
diagnóstico de angina inestable.
El ECG obtenido durante los episodios de dolor
torácico también es de gran ayuda.

DIAGNÓSTICO.
CREATÍN QUINASA Y CREATÍN QUINASA

QUE CONTIENE LAS ENZIMAS M y B ( CK;
CK-MB):
La...