Antiepilepticos

FENOBARBITAL
 SEDANTE-HIPNÓTICO Y ANTICONVULSIVO
 DERIVADO DEL BARBITAL Y SINTETIZADO
EN 1902
 ALFRED HAUPTMANN DEMOSTRÓ LA
EFICACIA DEL FENOBARBITAL
PARA
TRATAMIENTO DE EPILEPSIA EN 1912.

MECANISMO DE ACCIÓN
Incrementa
el efecto
inhibitorio el
GABA

Aumenta la
conducción
intracelular
postsináptica
del Cloro

El aumento
del Cloro
reduce la
excitabilidad
neuronalPromueve la activación de los receptores GABAA,
incrementado la duración promedio de apertura del
canal sin afectar la frecuencia de apertura ni la
conductancia. El flujo incrementado de iones de
cloro
hiperpolariza
la
membrana
neuronal
postsináptica.

FARMACOCINÉTICA
Unión a
proteínas
plasmáticas de
20-45%

Biodisponibilidad
Oral, IM o Rectal
del 90%

ConcentraciónPlasmática
Máxima
8-12 hrs.

Metabolismo
hepático por
hidroxilación y
glucuronodización
CYP2C9

FARMACOCINÉTICA
Vida media de
eliminación de
50-100 hrs.
Excreción Renal
del fármaco no
metabolizado
20-30%

USOS TERAPEÚTICOS
• CRISIS PARCIALES CON GENERALIZACIÓN
SECUNDARIA TÓNICO-CLÓNICA Y CRISIS
GENERALIZADAS TÓNICO CLÓNICAS.
• KERNÍCTERUS
• ESTATUS EPILÉPTICO REFRACTARIO ALTRATAMIENTO CON OTROS
ANTICONVULSIVOS
• CONVULSIONES NEONATALES
• PARA TODO TIPO DE CONVULSIONES
EXCEPTO LAS DE AUSENCIA
• PROFILAXIS EN CRISIS CONVULSIVAS
FEBRILES

EFECTOS ADVERSOS
•
•
•
•
•
•

SOMNOLENCIA
SEDACIÓN, DISARTRIA, ATAXIA, MAREOS
EXCITACIÓN PARADÓJICA
DOLOR
HIPERSENSIBILIDAD
METABOLISMO DE LA VIT. K
OBTACULIZA LA MINERALIZACIÓN OSEA Y
BAJA ABSORCIÓN DE Ca
•DEFECTOS DE COAGULACIÓN EN
NEONATOS

EFECTOS ADVERSOS
• DEPRESÍON RESPIRATORIA EN
INSUFICIENCIA PULMONAR
• ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR
DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
• VALORES ELEVADOS DE FOSFATASA
ALCALINA Y TRANSAMINASAS
• DEPENDENCIA
• CONVULSIONES AL ABANDONAR EL
TRATAMIENTO
• INTOXICACIÓN (SOBREDOSIS, O EN COMBINACION CON
OTROS DEPRESORES DEL SNC Y TAMBIEN CON ESTIMULANTES
COMO ELMETILFEDINATO)

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
• CONTRAINDICADAS: SAQUINAVIR E
IFOSFAMIDA (NEUROTOXICIDAD)
• NO RECOMENDADAS: ALCOHOL,
ESTROPROGESTÁGENOS Y RITONAVIR
• COMB. CON PRECAUCIÓN: VALPROATO,
ANTICOAGULANTES, IMIPRAMINA,
CORTICOESTERIODES, DIITOXINA,
DOXICICLINA, FOLATOS, QUINIDINA,
FELBAMATO, CARBAMACEPINA Y DPH.

DATO
Entre 1934 y 1945 el Fenobarbital fue usado
por los médicosalemanes de la Alemania
Nazi para matar a los niños que nacían
enfermos o con deformidades físicas, dentro
del programa de eugenesia que había puesto
en marcha el Partido Nazi. La Operación T-4,
dentro de la cual fueron asesinados todos
aquellos niños que no cumplían el
"estándar"
ario,
fue
un
precursor
del Holocausto, y gran cantidad de personal
médicos que estuvieron implicados eneste
programa fueron transferidos a los campos
de concentración nazis, donde pusieron en
práctica todos los conocimientos que habían
aprendido anteriormente en los laboratorios.

CARBAMAZEPINA
 RELACIONADA CON LOS ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS (IMIPRAMINA)
 INICIALMENTE SALIÓ AL MERCADO COMO
TRATAMIENTO DE LA NEURALGIA DEL
TRIGÉMINO
 EFICAZ PARA Tx. EPILEPSIA Y
TRANSTORNO BIPOLARMECANISMO DE ACCIÓN
• SIMILAR AL DE LA FENITOINA
• ANTAGONIZA LOS CONDUCTOS DE SODIO
DEPENDIENTES DE POTENCIAL
• INHIBE LAS RECARGAS REPETITIVAS DE ALTA
FRECUENCIA EN LAS NEURONAS QUE SUFREN
DESCARGAS EPILÉPTICAS
• DISMINUYE LA TRANSMISIÓN DE LA SINAPSIS
AL ACTUAR EN EL ÁMBITO PRESINÁPTICO
• PROVOCA DEPRESIÓN DEL NUCLEO VENTRAL
ANTERIOR DEL TÁLAMO

El Nucleo Ventral Anterior estáinvolucrado en la planificación de
los movimientos. Es la estación de relevo importante en las vías
motoras desde núcleos grises de la base hasta la corteza cerebral.
Participa por tanto en la regulación de los movimientos. La parte
medial (magnocelular) del VA está relacionada con el control de
los movimientos voluntarios de los ojos, la cabeza y el cuello. La
parte lateral (parvocelular)...