Atencion Pre Hospitalaria

Actividad eléctrica sin pulso
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Esta situación anteriormente se conocía como disociación electromecánica. Dentro de este grupo se incluye una serie de ritmos eléctricos que no tienen pulso, y no son un Fibrilación ventricular, ni son una taquicardia ventricular. El resultado de tratamiento de este grupo de pacientes es pobre, ya que con frecuencia sufrendaño miocárdico extenso. Debe procederse con las medidas específicas de Soporte vital básico y soporte vital avanzado, y tratar de identificar la posible causa desencadenante. La nemotecnia “5 Hs, 5 Ts ” ayuda a recordar las causas desencadenantes que se mencionan en la siguiente tabla.

5 Hs 5 Ts
Hipovolemia Trombo-embolismo pulmonar
Hipoxia Trombosis coronaria
Hiper o HipokalemiaNeumotórax a Tensión
Hipotermia Taponamiento cardiaco
Hidrogeniones (acidosis) Tóxicos (intoxicaciones y drogas)



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Actividad eléctrica sin pulso La actividad eléctrica sin pulso, es la presencia de algún tipo de actividad eléctrica, otra diferente a la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, pero no puede detectarse pulso en ninguna arteria Característicaselectrocardiográficas Cualquiera actividad eléctrica, que falla en generar un pulso palpable, es una actividad eléctrica sin pulso
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La actividad eléctrica sin pulso (AESP) se define como la presencia
de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse
en actividad mecánica o TAS < 60 mmHg. Es el principal
ritmo de paro cardiorrespiratorio en pacientes hospitalizados.
Laetiología es variable y, si no se logra identificar la causa de
la arritmia e iniciar una terapéutica rápida y efectiva, es poco
probable que el paciente logre restablecer un ritmo de perfusión.
A continuación se presenta un caso clínico de AESP secundario
a embolismo pulmonar masivo, una de las 12 principales
causas de esta arritmia, al cual fue manejada según las
guías internacionalesactuales y, dado que la efectividad de la
trombólisis en este escenario tiene poca efectividad, fue puesta
en circulación extracorpórea para, posteriormente realizarse
una trombectomía. Este caso es de interés ya que abre una posibilidad
terapéutica para este grupo de pacientes.
Introducción
La actividad eléctrica sin pulso (AESP) constituye el
20% de los casos de paro cardiaco, y aunque acarreamuy mal pronóstico (supervivencia de 4% al alta
hospitalaria), se hace hincapié en su potencial reversibilidad.
Dos de sus causas potenciales, la embolia
pulmonar y el síndrome coronario agudo, son tratables
mediante fármacos fibrinolíticos.1,2
La actividad eléctrica sin pulso es un ritmo de
buen pronóstico si se logra encontrar la causa subyacente,
la que casi siempre existe. Se ha visto,mediante
estudios ultrasonográficos, que hay actividad
de contracción mecánica, pero tan mínima que no genera
un pulso palpable.1,2
Fisiopatología
El colapso circulatorio desencadenado por el paro
cardiaco produce una reducción dramática en el
transporte de oxígeno a la célula. A escala celular y
en especial en el cerebro y miocardio, esta reducción
produce un cambio de metabolismoaeróbico a anaeróbico
lo que resulta en la producción de 2 moléculas
de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado
con las 38 moléculas que produce la vía aerobia).
En los primeros 5 minutos después del paro
cardiaco las reservas de ATP celular se han agotado.
Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía
de la adenil-kinasa, en la que dos moléculas de ADP
reaccionan para producirun ATP y un AMP. El
AMP a su vez es convertido en adenosina, la misma
que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción
a través del nodo atrio-ventricular y produciendo
además vasodilatación arteriolar. Las bombas iónicas
ATP dependientes se pierden, produciéndose la
depleción intracelular de potasio y magnesio, la inactivación
de los canales de Na+ y la activación de los...