Aterosclerosis

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TRANSPORTE DE LIPIDOS

FISIOPATOLOGIA DE LA ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria que afecta principalmente a las arterias elásticas y musculares de gran o mediano calibre, lo cual conduce a isquemia cardiaca, cerebral o infarto.
La lesión inicial consiste en la formación de la estria grasa en la pared arterial, esta es una lesión básicamente inflamatoria quecontiene solo macrófagos derivados de monocitos y linfositos T.

La aterosclerosis inicia con la disfunción endotelial, que consiste en el desequilibrio en la liberación de agentes vasodilatadores respecto de los vasoconstrictores y expresión de moléculas de adhesión. La disfunción endotelial es causada por el daño al endotelio que provocan las cifras elevadas de lipoproteínas de baja densidad (LDL)modificadas por su unión con glucosa, otras lipoproteínas o anticuerpos; pero también por la liberación de radicales libres inducida por tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes; las alteraciones genéticas; las cifras elevadas de homocisteina en la sangre; y los microorganismos infecciosos como chlamydia pneumoniae o herpervirus.

Estos agentes, al dañar al endotelio, desencadenan que losleucocitos (monocitos y linfocitos) o las plaqueteas se adhieran a las células endoteliales e infiltren la pared arterial.

Ademas, esta lesión al endotelio provoca que este libere moléculas vasoactivas, citoscinas y factores de crecimiento y, mientras la agresión continua, la reacción del endotelio persiste.

Clasificación de la aterosclerosis
Las lesiones de la aterosclerosis se clasifican enseis estadios, mediante
números romanos. Las lesiones precursoras del desarrollo de placas de
aterosclerosis avanzada se dividen en tres tipos característicos. Tanto las
lesiones tipo I como II están representadas por pequeños depósitos de
lípidos en la capa íntima de la arteria, pero se diferencian en que el tipo II
incluye a aquellas lesiones denominadas como estría grasa. Por su parte, lasdel tipo III es el estadio de la aterosclerosis que vincula a la lesión tipo II
con las lesiones avanzadas.
Las diferencias que separan a una clasificación de otra están basadas en
características morfológicas consistentes, las cuales indican que cada tipo de
lesión puede estabilizarse de manera temporal o permanente, y que la
progresión al siguiente estadio puede requerir de un estímuloadicional. Las
lesiones I, II y III son etapas sucesivas para el desarrollo de aterosclerosis.
A diferencia de las precursoras, en las lesiones avanzadas ocurre una
desorganización y engrosamiento de la íntima que deforma a la pared
arterial por los depósitos de lípidos, estos pueden modificar a la capa íntima
al atravesarla y llegar hasta la adventicia, y tales lesiones suelen complicarse
alfisurarse, formar un hematoma o provocar trombosis arterial. Las lesiones
avanzadas pueden provocar síntomas, pero las lesiones que las preceden,
por lo general, no producen manifestaciones clínicas.

Tipo I
Son microscópicas y consisten en lesiones en los que los macrófagos
infiltrados dentro de la capa íntima de la pared arterial son numerosos y con
tienen gotas de grasa (célulasespumosas); tales células indican acumulación
patológica de lipoproteínas aterogénicas. Por lo general, se detectan en
niños. Las células que integran a esta lesión son los macrófagos y las células
espumosas; sin embargo, no ocurre denudación del endotelio.

Tipo II
Consisten en la estría grasa, que es la primer lesión macroscópica
caracterizada por capas de células espumosas y gotas pequeñas delípidos
entre las células musculares lisas de la capa íntima y escasas partículas de
gránulos densos y gotas pequeñas heterogéneas de lípido en el espacio
extracelular. De las varias lesiones tipo II que, por lo general,
están presentes en una persona con cifras plasmáticas promedio de
lipoproteínas aterogénicas, algunas de ellas progresan al tipo III y, después
a lesiones avanzadas. A este...
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