Bachiller
Páginas: 9 (2162 palabras)
Publicado: 2 de agosto de 2012
SÍNTOMAS COMUNES DE ENVENENAMIENTO POR PLAGUICIDAS
I.- MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PLAGUICIDAS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
En el cambio de potencial de membrana la acetilcolina actúa como mediador del impulso nervioso: es el transmisor químico del impulso nervioso en las terminales de las fibras nerviosas postganglionares de simpático y parasimpático y ciertas sinapsis del sistemanervioso central.
En el citoplasma de la terminal nerviosa y antes de la membrana sináptica, existen unas vesículas especiales conteniendo cierta cantidad de acetilcolina. El impulso nervioso provoca una descarga de acetilcolina desde estas vesícula al espacio sináptico; luego la acetilcolina se pone una molécula proteica con alta afinidad por la acetilcolina nerviosa. Por acción de la acetilcolinase modifica la conformación de esta molécula proteica, facilitando la formación de numerosos espacios en la membrana postsináptica.
Los cationes de sodio y potasio penetran a través de estos espacios produciendo una despolarización de la membrana post-sináptica, continuando así el impulso nervioso.
En la función normal del sistema nervioso, la acción de la acetilcolina debe ser muy corta,cerca de 1/ 5000 seg, para lo cual la anzima acetilcolinesterasa hidroliza rápidamente la acetilcolina en colina y ácido acético.La colina puede regresar a la membrana presináptica y ser reutilizada en la síntesis de la acetilcolina.
Se ha postulado que en la molécula de acetilcolinesterasa existen unos 50 sitios activos de los cuales dos son de gran importancia: el aniónico con carga negativay el esteárico o catalítico. El primero atrae al nitrógeno cuaternario de la cetilcolina cargado positivamente. El sitio esteárico cataliza el proceso hidrolítico del sustrato y puede ser acetilado.
Los organofosforados compiten con la acetilcolina por la acetilcolinesterasa. El átomo central de fósforo muestra una deficiencia de electrones y esta configuración electrónica es favorablepara la atracción hacia el sitio esteárico de la acetilcolinesterasa que posee un excedente de electrones. El fósforo forma una unión covalente con el grupo nucleofílico de la enzima . En el proceso normal la enzima fosforilada es relativamente estable lo cual impide la regeneración de la enzima libre y activa a menos que sea administrado un antídoto tipo *oxima (antídoto bioquímico de lassustancias inhibidoras de la colinisterasa).
La fosforilación – inactiva de la acetilcolinesterasa detiene la hidrólisis de la acetilcolina y produce acumulación en cantidades excesivas de acetilcolina en las sinapsis ganglionares periféricas, sistema nervioso central y órganos efectores. Los síntomas son, por lo tanto, principalmente de naturaleza colinérgica
Algunos compuestos son capaces dereactivar la enzima fosforilada, por una mayor atracción nucleófila hacia el centro activo de la enzima que la de los organofosforados. Esto significa que los reactivadores compiten con los organofosforados por el enlace en el centro activo de la enzima y los remueven lentamente. Algunos ácidos, hidroximas, oximas y compuestos similares, son reactivadores apropiados de la colinesterasa inhibida, dentrode las 36 horas siguientes a la intoxicación.
La estructura química de cada organofosforado tiene importancia en su efecto sobre la enzima, al aumentar o disminuir la competencia con el sustrato, es decir, influye sobre su toxicidad. Cuando la acetilcolinesterasa es inhibida en forma irreversible por un organofosforado, la restauración de la actividad enzimática dependerá exclusivamente de lasíntesis de nuevas moléculas de enzima.
La regeneración de la enzima carbamilada es relativamente rápida si se compara con la enzima que ha sido inhibida por un plaguicida organofosforado.
II.- MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Una vez absorbidos, los plaguicidas organoclorados pasan a la sangre y son distribuidos por todo el organismo; se establece entonces...
I.- MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PLAGUICIDAS INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
En el cambio de potencial de membrana la acetilcolina actúa como mediador del impulso nervioso: es el transmisor químico del impulso nervioso en las terminales de las fibras nerviosas postganglionares de simpático y parasimpático y ciertas sinapsis del sistemanervioso central.
En el citoplasma de la terminal nerviosa y antes de la membrana sináptica, existen unas vesículas especiales conteniendo cierta cantidad de acetilcolina. El impulso nervioso provoca una descarga de acetilcolina desde estas vesícula al espacio sináptico; luego la acetilcolina se pone una molécula proteica con alta afinidad por la acetilcolina nerviosa. Por acción de la acetilcolinase modifica la conformación de esta molécula proteica, facilitando la formación de numerosos espacios en la membrana postsináptica.
Los cationes de sodio y potasio penetran a través de estos espacios produciendo una despolarización de la membrana post-sináptica, continuando así el impulso nervioso.
En la función normal del sistema nervioso, la acción de la acetilcolina debe ser muy corta,cerca de 1/ 5000 seg, para lo cual la anzima acetilcolinesterasa hidroliza rápidamente la acetilcolina en colina y ácido acético.La colina puede regresar a la membrana presináptica y ser reutilizada en la síntesis de la acetilcolina.
Se ha postulado que en la molécula de acetilcolinesterasa existen unos 50 sitios activos de los cuales dos son de gran importancia: el aniónico con carga negativay el esteárico o catalítico. El primero atrae al nitrógeno cuaternario de la cetilcolina cargado positivamente. El sitio esteárico cataliza el proceso hidrolítico del sustrato y puede ser acetilado.
Los organofosforados compiten con la acetilcolina por la acetilcolinesterasa. El átomo central de fósforo muestra una deficiencia de electrones y esta configuración electrónica es favorablepara la atracción hacia el sitio esteárico de la acetilcolinesterasa que posee un excedente de electrones. El fósforo forma una unión covalente con el grupo nucleofílico de la enzima . En el proceso normal la enzima fosforilada es relativamente estable lo cual impide la regeneración de la enzima libre y activa a menos que sea administrado un antídoto tipo *oxima (antídoto bioquímico de lassustancias inhibidoras de la colinisterasa).
La fosforilación – inactiva de la acetilcolinesterasa detiene la hidrólisis de la acetilcolina y produce acumulación en cantidades excesivas de acetilcolina en las sinapsis ganglionares periféricas, sistema nervioso central y órganos efectores. Los síntomas son, por lo tanto, principalmente de naturaleza colinérgica
Algunos compuestos son capaces dereactivar la enzima fosforilada, por una mayor atracción nucleófila hacia el centro activo de la enzima que la de los organofosforados. Esto significa que los reactivadores compiten con los organofosforados por el enlace en el centro activo de la enzima y los remueven lentamente. Algunos ácidos, hidroximas, oximas y compuestos similares, son reactivadores apropiados de la colinesterasa inhibida, dentrode las 36 horas siguientes a la intoxicación.
La estructura química de cada organofosforado tiene importancia en su efecto sobre la enzima, al aumentar o disminuir la competencia con el sustrato, es decir, influye sobre su toxicidad. Cuando la acetilcolinesterasa es inhibida en forma irreversible por un organofosforado, la restauración de la actividad enzimática dependerá exclusivamente de lasíntesis de nuevas moléculas de enzima.
La regeneración de la enzima carbamilada es relativamente rápida si se compara con la enzima que ha sido inhibida por un plaguicida organofosforado.
II.- MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
Una vez absorbidos, los plaguicidas organoclorados pasan a la sangre y son distribuidos por todo el organismo; se establece entonces...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.