Bachiller

República Bolivariana de Venezuela
Universidad De Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra de Bioquímica














Integrantes:
Rios Franklin
Rivero Keyla
Roa Eliana
Roa Carlos
Rodríguez Sara
Grupo: B5
Prof. Nadia Reyna
Desarrollo
2. REGULACIONES EN CARBOHIDRATOS.
REGULACIONES DE LA GLUCOLISIS:
1.) De glucosa a glucosa 6 fosfato:
Hexocinasamodulación alosterica negativa (-) por la glucosa 6 fosfato.

Glucocinasa modulacion covalente: activa: insulina. Inactiva: glucagon.
2.) De fructosa 6 fosfato a fructosa 1,6 bifosfato:
PFK1 modulación alosterica (+) por la fructosa 2,6 bifosfato, 5’ AMP, Pi.
modulación alosterica (-) por ATP, citrato, H+
PFK2 modulación covalentea proteinfosfatasa defosforilada por la insulina.
modulación covalente a proteincinasa fosforilada por el glucagón.
3.) De fosfoenolpiruvato a piruvato:
Piruvato Cinasa modulación alosterica (+) por CoA, NAD+, ADP, Piruvato.
Modulación alosterica (-) por Acetil CoA, NADH+H, ATP.

REGULACIONES DE GLUCONEOGENESIS:
1.) De Piruvato a oxaloacetato:

Piruvato carboxilasaalosterica (+) por Acetil CoA.
Alosterica (-) por ADP.
2.) De oxaloacetato a fosfoenolpiruvato:

PEPCK covalente: activada por glucagon; inactivada por insulina.


3.) De fructosa 1,6 bifosfato a fructosa 6 fosfato:

Fructosa 1,6 bifosfatasa alosterica (-) por fructosa 2,6 bifosfato, AMP.

4.) De glucosa 6 fosfato a glucosa:

Glucosa 6 fosfatasa activa:glucagon; inactiva: insulina.

REGULACIONES DE LA GLUCOGENESIS:
Glucógeno sintetasa alosterica (-) por AMP y glucógeno. Activa defosforilada–insulina.
Alosterica (+) ATP, glucosa. Inactiva fosforilada - glucagon.

REGULACIONES DE LA GLUCOGENOLISIS:
Glucógeno fosforilasa modificación covalente: activa fosforilada; inactiva defosforilada.
Alosterica (+) porATP, glucosa.
Alosterica (-) por AMP, glucógeno.

3. El Señor Pepito en los exámenes de laboratorio presento los valores de triacilgliceridos y de colesterol elevados, condición que tiene mucha concordancia con los valores de insulina alto ya que el paciente presenta un cuadro clínico de resistencia a la insulina, el cual se encuentra caracterizado por la disminución de la acción de lainsulina, lo cual actúa directamente sobre el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, de manera anormal.
Colesterol y triglicéridos altos son los principales síntomas de esta afección. El principal contribuyente a la resistencia a la captación de glucosa dependiente de insulina es la mayor disponibilidad de grasa para el metabolismo, esto explica la relación de los valores.
También debetomarse en cuanta que por la resistencia a la insulina las células no podrán captar esta hormona por lo tanto no podrá ser secretada la enzima Lipoproteín Lipasa Endotelial (LPL) la cual cumple un papel importante en el metabolismo de los triacilgliceridos ya que esta actúa en ellos escindiéndolos en las lipoproteínas y formando ácidos grasos libres y glicerol para que estos puedan ser utilizados porlos diferentes tejidos.
4. El metabolismo de las lipoproteínas tiene dos vías: una exógena y una endógena.
La exógena es responsable de la absorción de las grasas en estado postprandial y su distribución a los tejidos.
Absorción de ácidos grasos libres y colesterol en el intestino. Se convierten en esteres de colesterol y triglicéridos Se empacan en quilomicrones Se secretan a la circulaciónperiférica. En los capilares del tejido adiposo y muscular, los quilomicrones se rompen por la lipoprotein lipasa se producen mono y diglicéridos que entran a la célula El resto del quilomicron se une a las HDL (lipoproteinas de alta densidad) y el remanente tiene potencial de formar ateromas. Los quilomicrones son captados rápidamente por el hígado.
La vía endógena transporta colesterol y...