Balance hidrosalino

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Balance hidrosalino.
INTRODUCCION.
El agua constituye el 60% del peso corporal total de los cuales dos tercios de la misma se incluyen dentro del líquido intracelular, mientras que el otro tercio forma el líquido del espacio extracelular.
Este último está subdividido en los espacios intersticial e intravascular (volumen circulante eficaz), en proporción de 3:1. La difusión de agua a través delas membranas, siguiendo gradientes osmóticos, mantiene el equilibrio osmótico y previene las diferencias en tonicidad.
El sodio es el principal catión extracelular (el 85-90% del sodio total es extracelular). El agua y el sodio se regulan de forma interdependiente. Por ello, los cambios que podemos encontrar en la concentración de sodio generalmente reflejan alteraciones en la homeostasis delagua y no alteraciones en el equilibrio sódico, mientras que las alteraciones en el contenido total de Na+ se expresan como expansión o contracción del volumen extracelular.
La ingesta de agua depende de la sed, determinada fundamentalmente por el aumento de la osmolalidad plasmática (detectado por osmorreceptores hipotalámicos), la caída de la TA o la disminución del volumen extracelular. Laeliminación renal de agua depende de la ADH, cuyo principal estímulo es la hiperosmolaridad del plasma. Otros estímulos de la ADH son la hipovolemia-caída de TA (disminuye el umbral osmótico y se estimulan los reflejos baroceptores arteriales y el reflejo cardiopulmonar), las náuseas, el dolor o la hipoglucemia.
La osmolalidad plasmática se puede calcular de la siguiente manera:

Osmp=2x[sodio]p +glucemia/18 + urea/2,5.

En presencia de insulina, la glucosa atraviesa bien las membranas y es un osmol ineficaz. Asimismo, en condiciones normales la urea tampoco tiene problemas para atravesar las membranas, por lo que apenas contribuye en la osmolalidad. De ahí que se pueda simplificar su cálculo en función del sodio plasmático:

Osmp=2,1x[sodio]p

La depleción de volumen originahipoperfusión tisular, disminución de la elasticidad cutánea y sequedad de mucosas, disminución de la presión venosa, hipotensión ortostática y taquicardia postural. Entre sus causas podemos destacar las pérdidas renales (diuréticos, enfermedad renal intersticial o hipomineralcorticismo) o extrarrenales (gastrointestinal, piel o tercer espacio) de sodio.
El exceso de volumen se caracteriza por laaparición de edema, el cual implica un exceso de al menos 3-4 litros de líquido. Se produce en los casos de retención salina por parte del riñón (IRC) o en casos de disminución del volumen circulante eficaz que, en definitiva, produce un aumento de la reabsorción de Na+ (ICC, cirrosis).
Tener un adecuado conocimiento del estado de volumen del paciente es muy útil para abordar los trastornos del sodio.HIPONATREMIA.
Se define como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/L. Las manifestaciones dependen de si es aguda, en cuyo caso se observa edema cerebral y los síntomas son fundamentalmente neurológicos (náusea, malestar general, cefalea, letargia o confusión; incluso, por debajo de 120 mEq/l, pueden aparecer convulsiones y coma); o si es crónica, en la que los mecanismosadaptativos tienden a minimizar las manifestaciones clínicas.

ETIOLOGÍA.
Se debe obtener siempre una medida de la osmolaridad plasmática (normal 290-300 mOsmol/l) y urinaria, unos iones en orina y conocer el estado del volumen circulante del paciente. Es preciso distinguir entre los siguientes grupos:
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada : se produce por paso de agua del LIC al LEC,a favor de gradiente osmótico.
En situaciones de hiperglucemia o administración de manitol, que actúan como osmoles eficaces atrayendo agua del compartimento intracelular al compartimento extracelular, diluyendo el sodio.
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal o pseudohiponatremia: sustancias que ocupan espacio y aumentan el volumen de sangre sobre el que se calcula la concentración...
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