balantidium coli

- Ciclo de Trypanosoma cruzi en cultivo celular. Del Instituto de Biofísica de la Universidad de Brasil y del Instituto de Anatomía de Animales Domésticos, Torino, Italia. YouTube.
- Trypanosoma cruzi - cultivo. YouTube.
Morfología.
Tripomastigote metacíclico, forma infectante. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre enel extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal.
Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal.
Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición.Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La membrana ondulante es pequeña.
Transmisión.
Se considera que nuestro país alberga una de las poblaciones de triatóminos más diversa, con 39 especies documentadas, y al menos 21 de ellas infectadas por T. cruzi, lo que lasconvierte en vectores potenciales de la enfermedad de Chagas. Entre los insectos vectores en México se encuentran:
Triatoma barberi, T. dimidiata, T. pallidipennis, T.longipennis, T. mazzotti, T. mexicana, T. phyllosoma, T. gearslaeckeri, T. picturata, Rhodnius prolixus y Panstrongylus spp.
Vías de transmisión:
1) Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentande sangre, habitualmente por la noche. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos, que penetran por rascado o frotamiento del mismo hospedero, ya sea en el sitio de la picadura, lesiones de continuidad o
2) Por transfusión sanguínea y transplante de órganos.
3) De forma congénita. Se estima que en Latinoaméricaexisten unos 2 millones de mujeres en edad fértil, susceptibles de transmitir el parásito al feto. También se ha indicado que se infectan al menos 15,000 neonatos cada año en Latinoamérica y 2,000 en Norteamérica. La transmisión se ha acentuado en Europa por la migración de personas infectadas provenientes de países endémicos. (Jasso. 2011; OMS. 2006).
4) Accidentes de laboratorio.
5) Vía oral,a través de alimentos contaminados con heces del artrópodo, en situaciones no predecibles, en la zona del Amazonas y otras zonas no endémicas (Shikanai-Yasuda et al., 2012; Yoshida et al., 2011; Herrera et al., 2011).
Cabe considerar la abundancia de reservorios silvestres, domésticos y peridomésticos. Un gran número de mamíferos domésticos son de importancia porque están en contacto directo conlos vectores y permanecen en la habitación humana. Algunos de ellos son: perros, zarigüeyas, ratas, gatos, y, al menos en Yucatán, se encuentra documentado el cerdo. (Jiménez-Coello, et al. 2012).
Espectro clínico.
1. Fase aguda
2. Fase indeterminada
3. Fase crónica
Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños.
La incubación es de unos 14 díasy la duración del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas.
Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.
Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura; en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de Romaña", edema bipalpebral unilateral, conadenitis retroauricular, característico de la enfermedad, aunque poco frecuente.
Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general.
Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección aguda). El 5% de los niños fallece durante esta etapa...