Biologia molecular

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Lactococcus lactis ssp. lactis inhibits the proliferation of SNU-1 human stomach cancer cells through induction of G0/G1 cell cycle arrest and apoptosis via p53 and p21 expression. lactis inhibe la proliferación de SNU-1 las células humanas de cáncer de estómago a través de la inducción de la detención G0/G1 del ciclo celular y la apoptosis a través de p53 y la expresión de p21.
Major inBiomodulation, Department of Agricultural Biotechnology, Seoul National University, Seoul, Korea
AbstraResumen
We investigated the antiproliferative effects of the cytoplasmic fraction of Lactococcus lactis ssp.Se investigaron los efectos antiproliferativos de la fracción citoplasmática de Lactococcus lactis ssp. lactis (L.lac CF) on the SNU-1 human stomach cancer cell line. lactis (L.lac CF) en elSNU-1 línea celular de cáncer de estómago humano. The proliferation of SNU-1 cells was inhibited by treatment with L.lac CF in a time- and dose-dependent manner. La proliferación de las células SNU-1 fue inhibida por el tratamiento con L.lac CF en un tiempo y dosis de manera dependiente. L.lac CF caused G0/G1 cell cycle arrest, which was associated with an increase in p53 and p21 expression, thereduction of cyclin D1 expression, and retinoblastoma protein phosphorylation.L.lac CF causo la detención G0/G1 del ciclo celular, que se asoció con un aumento de la expresión de p53 y p21, la reducción de la expresión de ciclina D1, y la fosforilación de la proteína retinoblastoma. L.lac CF induced apoptosis in SNU-1 cells, as demonstrated by increased nucleus condensation and a sub-G1 peak. L.lacCF indujo apoptosis en las células SNU-1, como fue demostrado por la condensación del núcleo mayor y un pico sub-G1. Caspase-3 activation, the induction of p53, and the downregulation of Bcl-2 were also observed in L.lac CF-treated cells. La activación de la caspasa-3, la inducción de p53, y la baja regulación de Bcl-2 también se observaron en las células L.lac CF-tratados. Thus, the inhibitoryeffect of L.lac CF on SNU-1 cell growth is mainly attributable to the induction of G0/G1 cell cycle arrest and apoptosis. Por lo tanto, el efecto inhibidor de L.lac CF en crecimiento celular SNU-1 se debe principalmente a la inducción de la detención G0/G1 del ciclo celular y la apoptosis.
INTRODUCCION
La proliferación anormal es conocido como precursor de la carcinogénesis.La regulación delprogreso del ciclo celular y apoptosis, un proceso control de la muerte celular, es requerido para mantener un balance entre la proliferación celular y muerte celular en organismos multicelulares. Apoptosis, como detención del ciclo celular, por lo tanto es considerado un prometedor tratamiento para prevención .El gen 53 es un supresor de tumor que muta en muchos tumores. Esto es un llave reguladorde la detención del ciclo celular, senescencia, diferenciación y la apoptosis, actuando como un factor de transcripción o la interacción con otras proteínas, como la familia Bcl, incluyendo Bcl-2, que desempeña un papel central en la apoptosis. El gen p21, que también está regulado por p53, proporciona un importante mecanismo posible para la detención del ciclo G1 celular mediada por p53.Ciclina D1 es un proto-oncogen que regula la transición G1 a la fase S al afectar a la fosforilación de la proteína retinoblastoma. la actividad de la caspasa-3 juega un papel esencial en la apoptosis, lo que la enzima es un miembro de las caspasas efectoras, que son responsables de la escisión de numerosos objetivos celulares, incluidos los elementos estructurales, las proteínas nucleares y proteínasde señalización

Varias líneas de evidencia sugieren que las bacterias del ácido láctico (LAB) ejercen efectos preventivos del cáncer. Algunos estudios han examinado los componentes celulares específicos de LAB. La fracción de la pared celular, por ejemplo, exhibe una marcada actividad inhibitoria hacia el crecimiento de tumores in vivo singénicas. Peptidoglicano en la fracción de la pared...
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