Biopsida

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RESUMEN DE PATOLOGIA DOCENTE RAMELLI:
INTRODUCCION Y METODOS DE PATOLOGIA

Diferentes actividades del patólogo:
Clínico
Forense
Docente
Investigador
Actividad mixta.

PROCEDIMIENTOS EN PATOLOGIA

Biopsia:
Excisionales: incluye toda la lesión
Incisionales: incluye parte representativa de la lesión.

Autopsias medico legales: implican relación con la justicia
Medicas: deinstituciones hospitalarias o universidades que incluyen el estudio completo del cadáver, disección total de órganos, estudio macroscópico y toma de muestras……….

Histoquímica: coloraciones especiales
Tricromica, pas, giemsa, fite farraco, fontana masson, azul de toluidina.

Patología infecciosa
Patrones de respuesta inflamatoria frente a la infección.

1. inflamación supurativa (cocosgram +, bacilos -)
2. inflamación mononuclear (bacterias y virus intracelulares)
3. inflamación citopatico (totalmente para virus, citomegalovirus, papiloma, cel. gigantes del sarampión, herpes virus)
4. inflamación necrotizante (lesión fulminante por virus hepatitis B)
5. inflamación crónica y cicatrización. (fibrosis hepática, micobact, salpingitis gonocócica)

Otras formas derespuesta inflamatoria:
* patrón mixto: por múltiples infecciones simultaneas: como el sida y neumonitis por citomegalovirus.
* Patrón variable según Resp. Del huésped a un mismo germen: lepra tuberculoide: linfocitos ----- lepra lepromatosa: macrófago.

Resultados posibles de un encuentro con agente infeccioso

* No penetra en los tejidos (no hay enfermedad):
Agente nopatógeno, barreras anatómicas del huésped responden, exclusión
competitiva por la microbiota normal.
* Penetra en los tejidos pero No se multiplica (enfermedad subclinica): baja patogenicidad del agente, número de agentes reducidos, ambiente inadecuado, fagocitosis no inmunitaria.
* Penetra en los tejidos y se multiplica (enfermedad clínica): daño celular, reaccióninflamatoria inmunitaria.
*
ENFERMEDAD DE HANSEN:
* Infección crónica por micobacterium leprae (cuadro clínico): lentamente progresiva, afecta principalmente nervios periféricos, piel, mucosa respiratoria alta o vísceras, prefiere las zonas más frías del cuerpo.
* Transmisión: por contacto directo muy prolongado o flugge.
* Dos formas polares TT=L. tubercúlide y LL= L. lepromatosaPolo tuberculoide puro TT: inmunidad mediada por T CD4, lepromina positiva y buena respuesta a tratamiento

Polo lepromatoso puro LL: no inmunidad mediada por células, lepromina negativa, menor respuesta a tratamiento.

Infección por treponemas

Treponema pallidum: sífilis
Pertenue: frambesia
Carateum: pinta

T pallidum: inefectividad elevada, no produce toxinas ni enzimas histoliticas,buen control desde uso de penicilina, reactivación en SIDA.
1. Sífilis primaria: 3 semanas post contacto sexual: descripción de chancro duro: lesión redondeada, ulcerada, bien delimitada, limpia de base, indurada (chancro duro) indolora en pene, cérvix, vagina, vulva, ano, mucosa oral etc.
2. Sífilis secundaria: 2 a 10 semanas post chancro: exantema palmo plantar “CONDILOMA PLANO” cuadrohistológico: proceso inflamatorio con infiltrado rico en plasmocitos. (continua sífilis latente asintomático pero contagioso CON VDRL, RPR Y FTA REACTIVOS)
3. Sífilis terciaria: cinco años despues, en un tercio de pacientes no tratados.
* Sífilis cardio vascular: aortitis sifilítica: en 80% de casos produce insuficiencia valvular aortica, isquemia miocárdica.
* Neurosifilis:10% casos notratada: forma meningovascular, tabes dorsal y paresia
* Sífilis terciaria benigna: goma sifilítico: granulomas indolentes que producen masas grisáceas en cualquier parte.

Sífilis Congénita: infección transplacentaria, abortos por muerte fetal o post parto en no tratadas 25%
Sífilis congénita tardía: Lesiones en ojo: ceguera por queratosis intersticial, sordera.

DX:
Serología: VDRL...
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