caso clinico, coma hepatico

Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Médicas
Unidad Didáctica Bioquímica
Fase I
Segundo Año
Dra. Deborah Méndez













CASO CLÍNICO # 5
Coma Hepático











Ckandy Paola Rodas Doniz 201210221
Josué Gabriel Chinchilla González 201219917
Miguel Efraín Vela López 201119178
Viky Paola Calderón Rodríguez 201110218Silvia Judith Sánchez Hernández 201010360
Hugo Christian Sen Chinchilla 200917849
Greik Andy Per Xico 200718093


Guatemala, 24 de mayo de 2013


INTRODUCCIÓN


El coma hepático es la pérdida del conocimiento debido a alteraciones metabólicas relacionadas con insuficiencia hepática.

Cuando el hígado no esté funcionando correctamente varios subproductos del metabolismo se vanacumulando en la sangre, particularmente los que contienen nitrógeno, y alcanzan concentraciones elevadas que, para el tejido cerebral resultan tóxicas.

Esto puede darse en padecimientos que conllevan una inflamación del hígado ya sea por virus, fármacos o toxinas pero con mayor frecuencia ocurre en presencia de cirrosis u otros trastornos que a menudo son crónicos.

Algunos autores creen que elcoma hepático está relacionado, o es consecuencia de cirrosis y encefalopatía hepática debido a los resultados que la estadística nos proporciona.

En el presente caso clínico se verán los eventos bioquímicos normales del proceso del metabolismo del amonio, el ciclo de la urea y las reacciones alteradas que llevan a este padecimiento.
























PRESENTACIÓNDEL CASO



Paciente con cirrosis terminal avanzada, consultaba frecuentemente la clínica de un hospital universitario. Su estado fue deteriorándose progresivamente.
En la última visita fue ingresado en estado de confusión mental y en 48 horas entró en coma, a pesar del enérgico tratamiento.
Se le administraron líquidos intravenosos con aporte de dextrosa y solución salina fisiológica.Fueron monitorizados cuidadosamente los electrolitos y la glicemia.
A pesar del tratamiento e nitrógeno de urea en plasma y la creatinina aumentaron hasta que el quinto día de hospitalización, se alcanzaron valores de Nitrógeno de urea de 120 miligramos por decilitro y creatinina de 4.5 mg/dl.
Al mismo tiempo la concentración de amoniaco también aumentó hasta un valor de 800 microgramos pordecilitro (µg/dl). Se añadió alfa-cetoglutarato a la solución en un esfuerzo para reducir la concentración plasmática de amoníaco, pero a pesar de la perfusión, el enfermo expiró.






























DISCUSIÓN DEL CASO



1. Liste los problemas que tiene el paciente.

Confusión mental
Nitrógeno de urea en plasma y creatinina elevadas.
Concentración deamoniaco elevada.
Cirrosis terminal avanzada

2. Relacione los problemas con la posible causa del trastorno metabólico.

Confusión mental: se debe a la concentración elevada de amoniaco, ya que generalmente su concentración es de 5 a 50 micromoles por litro.

Nitrógeno de urea en plasma elevada: es causado por que la primera etapa del catabolismo de la mayoría de los aminoácidos es latransferencia de su grupo alfa amino al alfa cetoglutarato, ya que el alfa cetoglutarato desempeña un papel fundamental en el metabolismo de los aminoácidos en la eliminación del nitrógeno de los aminoácidos, por aceptar grupos amino de la mayoría de los aminoácidos.

Concentración de amoniaco elevada: debido a la cirrosis hepática, provoca la formación de una circulación colateral alrededor delhígado, consecuentemente la sangre portal se desvía directamente a la circulación sistémica y no tiene acceso al hígado. La conversión de amoniaco en urea esta, por lo tanto muy deteriorada, aumentando los niveles de amoniaco circulante.

Cirrosis hepática: son una causa frecuente de hiperamoniquemia en adultos, por deficiencias metabólicas de ciclos como la urea y el del amoniaco.


3. Explique...