Causas o etiolog a de la preeclampsia

Causas o etiología de la preeclampsia
Durante el embarazo normal ocurren cambios fisiológicos, así como adaptaciones bioquímicas consistentes en cambios hormonales, de prostaglandinas, prostaciclinas, sistema renina-angiotensina-aldosterona, y kininas.
Aunque la PEE ha sido muy estudiada, su verdadera causa permanece aún desconocida. Todas estas teorías coinciden en un fin último que sería eldaño endotelial a nivel vascular provocando finalmente la enfermedad generalizada, así que vamos a tocar someramente estas teorías:
TEORIA GENETICA
Durante muchos años se ha reconocido una predisposición familiar a la eclampsia, ya que se conoce que hay un aumento en la frecuencia en hermanas e hijas de mujeres que han padecido la enfermedad, particularmente en mujeres nacidas de madres con eclampsiadurante su embarazo. Se ha sugerido la existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9, ó 18 como implicado, aunque sin llegar a ser demostrado por completo.
Se ha propuesto también que esta susceptibilidad genética, tanto materna como fetal podría facilitar la alteración de la respuesta inmune. Las reacciones inmunitarias están determinadas genéticamente, por lo que, la predisposición genéticaparece jugar un papel importante en esta respuesta inmune. El equilibrio entre las respuestas inmunitarias maternas y el genotipo fetal quizás regulen el proceso de invasión trofoblástica necesario para la placentación normal. Una alteración en este equilibrio por factores maternos o fetales podría provocar la PEE.
Otra hipótesis atractiva sería la existencia de una variante anormal de la moléculade angiotensinógeno, que se da en algunas hipertensas no embarazadas.
TEORIA DE LA PLACENTACION
La evidencia de PEE en pacientes afectas de mola hidatiforme y embarazo extrauterino, podría excluir la posible implicación del útero y feto, a favor de la placenta. Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la PEE, y se cree que la severidad de la PEE esproporcional a la masa placentaria (como ocurre en embarazos gemelares, mola hidatiforme, y enfermedad hemolítica del recién nacido).
En el embarazo normal, existen cambios morfológicos en el seno uteroplacentario, consistentes en una invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de las arterias espirales, que acontecen desde la semana 14-16 a las 20 semanas de gestación, lo queconvierten al lecho arterial uteroplacentario en un sistema de baja resistencia, baja presión, y elevado flujo sanguíneo, esto es debido a la capacidad del trofoblasto de destruir la capa muscular y la inervacion autónoma de estos vasos. El endotelio de las arterias espirales produce sustancias vasodilatadoras que aunado a lo anterior son indispensables para la circulacion uteroplacentaria.
Se hacomprobado que en la PEE los cambios fisiológicos que acontecen sobre las arterias espirales se sitúan en su porción decidual, manteniéndose el miometrio intacto anatómicamente, sin sufrir dilatación. Lo que sugiere una alteración o una inhibición de la migración trofoblástica a los segmentos miometriales de las arterias uteroplacentarias que restringen el mayor riego sanguíneo requerido en la etapafinal del embarazo.
Causas:
La alta incidencia de esta enfermedad en primigestas podría deberse al menor desarrollo de la vasculatura uterina, por su menor calibre.
Se ha descrito un déficit de las moléculas de adhesión vascular del citotrofoblasto, disminuyendo así su capacidad de invasión.
El déficit de vasodilatadores uterinos que provoque un aumenta de la resistencia arteriolar que inicialmentebloquee la penetración trofoblastica y posteriormente cause un desbalance a favor de los vasoconstrictores
Un déficit especifico de PGI2 (protaciclina), potente vasodilatador y antiagregante plaquetario, podría ser el responsable de la vasoconstriccion y de las alteraciones de la coagulación
Exceso de tromboxano
Así en la PEE, aparecen cambios en la placenta de tipo estructural y funcional.
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