Cetoacidosis

INDICE





INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………. PAG. 4



CAPITULO I

MARCO TEÓRICO ………………………………………………………………………………………..PAG. 7



CAPITULO II

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA ……………………………………………….PAG. 19

ENTREVISTA ……………………………………………………………………………………………….. PAG. 20

CLASIFICACIÓN SEGÚN NECESIDADES…………………………………………………….. PAG. 27

DIAGNÓSTICOS DEENFERMERÍA……………………………………………………………… PAG. 35

PLAN DE CUIDADOS ……………………………………………………………………………………PAG. 39

ANEXOS………………………………………………………………………………………………………..PAG. 46























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La diabetes mellitus en los niños es una entidad clínica que acarrea manifestaciones y problemas especiales. En ciertos aspectos, la diabetes se ve en la edad pediátrica en su forma más pura, sin las complicaciones dadas por elcurso crónico de la enfermedad y las condiciones médicas preexistentes.
Uno de los problemas más comunes entre los pacientes con diabetes mellitus insulino dependientes (DMID) es la cetoacidosis diabética (KAD), problema clínico interesante y fascinante, que se constituye en la causa más común de hospitalización y de mortalidad en el grupo pediátrico que padece DMID. A pesar, de que generalmenteno falta su inclusión en los cursos de urgencias o cuidado crítico y del establecimiento de protocolos de manejo claramente definidos, todavía hay malas concepciones con respecto a su patogénesis, diagnóstico y tratamiento, generándose mayor morbilidad y mortalidad. Las muertes por KAD pueden ser debidas a factores atribuibles al tratamiento. Lo anterior, hace ver la necesidad de tener un claroentendimiento de la fisiopatología de la KAD, punto crucial para una buena aproximación terapéutica, que ayudará a disminuir un buen porcentaje de las complicaciones y muertes.
Desde su descripción original en 1886 por Dreschfeld hasta el descubrimiento de la insulina en 1922, la tasa de mortalidad por esta complicación era cercana al 100%, constituyendo en aquel momento la primera causade muerte entre los diabéticos. En 1932 la tasa disminuyó a 29% y actualmente se estima la mortalidad entre 2% y 14%; ensombreciéndose el pronóstico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma y la hipotensión.

En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema.[pic]





CETOACIDOSIS DIABETICA

1. DEFINICIÓN
El cuadro de CAD se instaura como consecuencia de un déficit de la concentración de insulina circulante, asociado a insulinoresistencia y un incremento de la producción de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).
Los criterios bioquímicos parael diagnóstico son:
• Glucemia > 250 mg/dl, cetonemia y cetonuria.
• pH < 7,3 y bicarbonato < 15 mEq/L
• Deshidratación > 5%.
• Con/sin vómitos, con/sin afectación del estado general.

2. FISIOPATOLOGÍA
La insulina participa directamente en diferentes pasos del proceso metabólico tanto en carbohidratos como en lípidos y proteínas. Cuando el organismo no necesita energía, el hepatocitofavorece diferentes procesos bioquímicos que finalizan en la formación y almacenamiento de glucógeno, molécula que suministra energía a corto plazo al degradarse fácilmente cuando se necesita, evento en el cual también participa la insulina. Esta producción de glucosa o glucógeno se le llama glucogénesis. En el hepatocito también se realiza la glucólisis o sea la degradación de la glucosa ya sea por unmecanismo anaerobio o a través del ciclo de Krebs por la glucólisis aeróbica.
La insulina también interviene en la formación de lípidos especialmente en el tejido adiposo, ella convierte en glicerol parte del azúcar que sale del hígado y llega al tejido graso para que se una a los ácidos grasos y formar triglicéridos que son compuestos de almacenamiento. Interviene...