Ciclo celular y el cáncer

1. Las células que están en G0 pueden entrar al ciclo celular a través de G1, y esa transición de G0 o G1 es fundamental para determinar si la célula va a seguir cilcando o no. La mayoría de losoncogenes  -  algunos autores prefieren llamarlos protooncogenes cuando no están mutados – actúan normalmente a nivel de G1 favoreciendo la rápida progresión a través de G1 (fase en la cual la célulaaumenta de tamaño, sintetiza proteínas) y el pasaje a la fase S de replicación del ADN.
2. Los genes supresores de tumores frenan el crecimiento y la división celular cuando ésta no es necesaria, porlo que actúan en la fase G1 tardía, deteniendo la progresión a la fase S (por ejemplo, cuando se detectan situaciones no favorables para la división celular).
3. Si se detiene el ciclo, la célulapuede pasar a G0 o diferenciarse.
Si la célula sigue ciclando, en la fase S pueden ocurrir errores en la replicación del ADN.
4. Si la célula se divide con este error, el error ya no puede serreparado, por lo debe ser reparado antes de la división, por los genes de reparación de ADN, mediante la comparación de la cadena recién sintetizada con la cadena normal. Estos sistemas de detección yreparación del daño actúan en la fase S y fundamentalmente en la fase G2, antes de que la célula pase a la fase M y se divida.

5. Debido a la función que cumplen normalmente, cuando losoncogenes sufren mutaciones que los activan – que aumentan la expresión del gen, o aumentan la actividad de la proteína codificada por el gen – la célula va a proliferan de forma incontrolada, sin responder alos mecanismos normales de regulación.

6. La p53 hace que se expresen otros genes de proteínas reguladoras como los p21 y p16 que bloquean la actividad de la cdk2. Las células, al no replicarsu ADN se estabilizan en la fase G1. Si el ADN replicado tiene un daño peligroso para las células hijas, la proteína p53 se encarga de la muerte celular o apoptosis (muerte celular programada). 
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