ciclo celular

FACTORES DE CRECIMIENTO Y LA REGULACIÓN DE LAS Cdk DE G1


La síntesis de la Ciclina D1 se induce en respuesta a la estimulación por factores de crecimiento.



Mientras los factores decrecimiento estén presentes durante G1, los complejos de Cdk 4, 6 / ciclina D1hacen que las células atraviesen el punto de restricción.
Si se eliminan los factores de crecimiento, los niveles de ciclinaD1 descienden rápidamente, y las células no pasan a través de G1 a S; se inactivan y entran a G0.

Las alteraciones en la regulación de la ciclina D1 alteraran la regulación del ciclo celular,característica de las células cancerosas.
Igualmente, las mutaciones que inactivan a los inhibidores de Cdk Ink4 que se unen a Cdk4 y Cdk6 se encuentran habitualmente en células cancerosas humanas.


Laproteína Rb es el prototipo de un gen supresor de tumores funcionando (junto con otras proteínas) como frenos que ralentizan la progresión del ciclo celular.
Rb interviene como un interruptormolecular que convierte a E2F (Factor de transcripción) de un represor a un activador de los genes requeridos para la progresión del ciclo celular.






PUNTOS DE CONTROL DE LESIONES EN EL ADNJuegan un papel crítico en el mantenimiento de la integridad del genoma, deteniendo la progresión del ciclo celular en respuesta al ADN dañado o incompletamente replicado.
ATM y ATR (Proteínasquinasas) activan una vía de señalización que no solamente induce la detención del ciclo celular, sino también la activación de los mecanismos de reparación del ADN y, en algunos casos, la muerte celularprogramada.
ATM se activa fundamentalmente por roturas de la doble hebra, mientras que ATR lo hace por roturas de la hebra sencilla o secuencias de ADN sin replicar.
Las lesiones del ADN dan lugar ala inhibición de Cdk2, que induce la parada del ciclo celular en G1 y S, y Cdk1, que provoca la detención del ciclo en G2.


Anexo el resumen de lo que me corresponde y que aparece en el libro....