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Síndromes Convulsivos y Epilepsia
Mecanismos Fisiopatológicos
La epilepsia se puede definir como la aparición de paroxismos transitorios de descargas excesivas e incontroladas de un grupo de neuronas que lleva a la aparición de crisis convulsivas. El proceso por el que una estructura nerviosa normal se vuelve hiperexcitable hasta el punto de producir espontáneamente crisis epilépticas sedenomina "epileptogénesis".
Durante los últimos años se han logrado múltiples avances en el conocimiento de la fisiopatología de la epileptogénesis basados principalmente en el estudio de los neurotransmisores y los aspectos moleculares implicados en la generación de un potencial de acción.
La excitabilidad normal de una neurona depende del equilibrio iónico entre el medio intracelular y elextracelular. La generación de un potencial de acción y el estado de hiperpolarización va a depender del flujo de iones a través de la membrana plasmática neuronal.
El flujo de sodio, potasio, calcio y cloro entre las neuronas se realiza a través de canales que forman parte de sus membranas. A continuación se mencionan sus características principales y su relación con los aspectos Fisiopatológicos de laEpilepsia.
Canales Iónicos
Los canales iónicos implicados en la epilepsia se clasifican de acuerdo al estímulo que los activa en voltaje dependientes, ligados a receptores, asociados a una proteína G y asociados a segundos mensajeros. Para la generación de un potencial de acción se requiere de un flujo iónico que cambie el potencial de membrana. Los canales iónicos actúan por estímulo directo oa través del estímulo de receptores a los que están ligados. A continuación se describen las principales características de los canales iónicos que participan en la epileptogénesis:
Canales de Potasio:
se han descrito más de 20 subtipos
la mayoría está formado por 4 subunidades alfa que tienen 6 segmentos transmembrana (algunos forman el poro y otros actúan como sensor de voltaje)participan en la repolarización e hiperpolarización de la membrana evitando la repetición de los potenciales de acción
su alteración provoca disminución de la repolarización generando aumento de la hiperexitabilidad
las mutaciones en sus genes codificadores explican la epilepsia benigna neonatal, algunos sustratos de las crisis tipo ausencias y de las tónico-clónicas generalizadas
Canales de Sodio:Están formados por tres subunidades (una alfa formando el poro y 2 beta como moduladores)
Producen potenciales de acción en respuesta a la depolarización parcial de la membrana
Su alteración causa mantención de la depolarización de la membrana facilitando las descargas paroxísticas
Es el lugar de acción de la mayoría de los fármacos antiepilépticos (fenitoina, carbamazepina, ácidovalproico, etc.)
Las mutaciones en sus genes codificadores explican algunas epilepsias con crisis tónico-clónicas generalizadas
Canales de Calcio:
Se describen al menos 5 tipos (L, N, P, Q y T) que se diferencian en la conductancia, duración de la corriente y velocidad de inactivación
Su estructura es similar a la de los otros canales, pero con 5 subunidades
Están regulados por los cambios devoltaje y por la activación de los receptores GABA B presinápticos.
Su activación genera flujo de calcio al interior celular
La entrada de calcio presináptica se asocia a la liberación de neurotransmisores y la entrada postsináptica con la depolarización sostenida de la neurona, los fenómenos de potenciación de largo término (se explica más adelante)
Los canales de calcio de tipo Tpostsinápticos del tálamo se han relacionado con la ritmicidad de comunicación tálamo-cortical, cuya hiperexitabilidad explica las crisis de tipo ausencia
Fármacos como la etosuximida, usados en las crisis de ausencia, inhiben a los canales de calcio de tipo T
Neurotransmisores y Neuromoduladores
Los principales neurotransmisores implicados en la epilepsia son el GABA (inhibidor) y el glutámico...
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