Ciencias

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
* Es una experiencia sensorial y emocional con producción de fenómenos Neuro-bioquímicos.
* Es una experiencia Individual.
* Es subjetivo.
NOCICEPTORES (receptores del Dolor):
* Localización:raíces dorsales de la medula espinal y ramas periféricas centrales.
* Son más numerosos en periostio, paredes arteriales, dientes, superficies articularesy cráneo.
* Liberan NT como: glutamato, sustancia P, CGRP, etc.
* Producen reflejo de retiro.
TIPOS DE RECEPTORES:
Receptores Polimodal C
* Son los más comunes (80 %).
* Son activos por estímulos mecánicos, térmicos y químicos.
* No cubiertos de mielina.
* De velocidad lenta 0.5 - 2m/seg.
* Díametro neuronal < 1.5 micrones
* Produce dolorsordo, pulsátil, constante.
* Está asociado con vísceras profundas o destrucción tisular.
Receptores polimodal A-d
* Son escasas (20%).
* Estan cubiertos de mielina.
* Son activados por estímulos térmicos y mecánicos.
* De velocidad rápida de 5 - 30m/seg.
* Produce sensación de cortes, shock eléctrico.
* Tiene umbral bajo de activación.
* Hay doblesensación de dolor (rápida y despúes lenta).
* Se produce hiperalgesia (por estimulo constante).
PROCESAMIENTO DEL DOLOR
1.- TRADUCCION
* Conversión del dolor en signos eléctricos (potencial de acción).
* Liberación de neurotransmisores (Pg, Glutamato, Serot, Bradik).
* Reflejo Axonal.
* Se produce eritema, edema.
* No hay respuesta a estimulos no-noxicos.
* Seproduce la sensibilización.
Hiperalgesia: a igual estimulo mayor dolor.
Alodinea: estimulos inocuos producen dolor.
2.- TRANSMISION
* Transmisión medular, talamica, cortical
* Liberación de neurotrasmisores: glutamato, NMDA, Sustancia P, Tackykininas.
3.- MODULACION
* Inhibición selectiva.
* Modulación endogena.
* Opiodes.
SISTEMA MODULADOR DESCENDENTE
*Activacion por Endorfinas.
* Activación en el sist. Reticulo-medular, sustancia gris, locus ceruleos.
*liberacion de norepinefrina,serotonina.
-Inhiben transmision del dolor.
-Inhiben transmision celular del dolor.
*Liberacion de peptidos opiodes.
DOLOR VISCERAL
* Dificiles de Localizar (profundos).
* Difusos.
* ↑ con el tiempo.
* Tienen irradiaciónamplia.
* Producen Hiperalgesia.
CAUSAS:
* Isquemia.
* Estimulación química.
* Espasmo de víscera hueca.
* Sobredistensión de viscera sólida.
DOLOR CRÓNICO:
* Es de origen Inflamatorio o Neuropático.
* Hay Hiperalgesia y Alodinea.
* La sensibilización es esencial.

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA
* Es el ↑ de volumen en lascélulas, tejidos y cavidades serosas.
* Se hace evidente cuando el volumen intersticial ↑ en 2-3lt.
MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:
El ↑ Presión de Filtración Capilar:
- Va a aumentar el movimiento de fluidos dentro del espacio intersticial y está afectado por los sgtes factores:
* ↓ en la resistencia al flujo a travez de los esfinterespre-capilares.
* ↑ en la presión venosa o en la resistencia de los esfinteres post-capilares.
* Hay distensión capilar causada por ↑ del volumen vascular.
↑ PRESION COLOIDE-OSMOTICA
-Las proteínas plasmáticas ejercen una fuerza osmótica capaz de jalar fluido del intravascular.
-constituyen una mixtura de partículas: albúminas, globulinas, fibrinogeno.
-Eledema es el resultado de una producción inadecuada o mala absorción de proteínas.
-El sitio más común de pérdida es el riñón.
-También ocurren cuando grandes zonas de la piel son injuriados (quemados).
-No son afectadas por la gravedad.
↑ PERMEABILIDAD CAPILAR
-Se producen cuando los poros capilares se agrandan o hay daño de la pared capilar.
-Las proteinas y...