Cirrosis Hepatica

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
SERVICIO AUTONOMO HOSPITAL CENTRAL DE MARACAY
CLÍNICA: MEDICINA INTERNA














Profesor: Bachiller:
Dr. Rafael Velásquez *Hidalgo, EdisonC.I.: 19.552.318







Maracay, Abril 2015
Cirrosis Hepática
Se define como aquel trastorno caracterizado por el reemplazo de tejido hepático funcional por tejido fibroso.
Este se caracteriza por una conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anormal, formando bandas constrictoras que interrumpen el flujo en loscanales vasculares y vías biliares hepáticas.
Dicho proceso puede ser reversible, si se trata de forma satisfactoria la agresión que produjo dicha fibrosis.
Mecanismo Anatomopatologico
Se produce por la proliferación de las células hepáticas estrelladas (mayormente) y su activación en células altamente fibrogenas (miofibroblasto).
Normalmente el colágeno intersticial (Tipo I y III) se concentra en losespacios porta y alrededor de las venas centrales, aparecen fibras de colágeno tipo IV en el espacio de disse.
En la cirrosis, el colágeno tipo I y III, se deposita en el espacio de disse, creando tractos septales fibroticos. En consecuencia se altera la arquitectura vascular del hígado, se forman nuevos canales vasculares en los tabiques fibroticos que conectan los vasos de la región portal(arteria hepática y vena porta) creando un cortocircuito, el depósito de colágeno en el espacio de disse se acompaña con pérdida de las células endoteliales sinusoidales, creando nuevos canales que permiten el intercambio de solutos entre los hepatocitos y el plasma.
La proliferación de las células hepáticas estrelladas y su activación en miofibroblastos se inicia por:
1. Aumento del PDGFR-B: Factor Bde crecimiento derivado de plaquetas
2. Liberación de citocinas y quimiocinas por las células de kupffer y linfocitos
El origen de la activación de las células hepáticas estrelladas se da por:
1. Inflamación crónica
2. Producción de citocinas y quimiocinas
3. Estimulación directa por toxinas





Causas de Cirrosis
1. Alcoholismo
2. Esteatohepatitis no alcohólica
3. Hepatitis Autoinmunitaria
4.Cirrosis Cardiaca
5. Cirrosis Criptogena
6. Cirrosis Biliar
-Cirrosis Biliar primaria
-Colangitis Esclerosante primaria
-Colangiopatia autoinmunitaria
7. Hepatopatia metabólica hereditaria

-Hemacromatosis
-Enfermedad de Wilson
-Deficiencia de a1 antitripsina
-Fibrosis quística
8. Hepatitis viral Crónica
-VHB
-VHC


Manifestaciones Clínicas
Cirrosis Alcohólica
-Dolor vago en CSD
-Fiebre
-Náuseas-Vómitos
-Diarrea
-Anorexia
-Malestar General
-Atrofia testicular
--Eritema palmar
-Ascitis
-Edema
-Ictericia
-Encefalopatía
-Hepatoesplenomegalia
-Amenorrea
-Crecimiento de la parótida
-Talangiectasia
-Hipocratismo digital
-Emaciación muscular
-Disminución del pelo corporal
-Ginecomastia
-Anemia crónica
-Anemia hemolítica (Celuas en espolón y acantocitos o síndrome de Zieve)
-Hemorragia DigestivaSuperior
Cirrosis por VHB/VHC
-Fatiga
-Malestar
-Dolor vago en CSD
Colangitis Esclerosante primaria
-Fatiga
-Prurito
-Esteatorrea
-Deficiencias de vitaminas liposolubles








Complicaciones de la Cirrosis Hepática
1. Hipertensión portal
-Varices gastroesofágicas
-Gastropatía hipertensiva portal
-Esplenomegalia
-Hiperesplenismo
2. Coagulopatía
-Deficiencia de factor
-Fibrinólisis-Trombocitopenia
3. Ascitis
-Peritonitis bacteriana espontanea
4. Osteopatía
-Osteopenia
-Osteoporosis
-Osteomalacia
5. Síndrome hepatorrenal
-Tipo 1
-Tipo 2
6. Anomalías hematológicas
-Anemia
-Hemólisis
-Trombocitopenia
-Neutropenia
7. Encefalopatía hepática
8. Síndrome hepatopulmonar
9. Hipertensión portopulmonar
10. Desnutrición




Ictericia o Icterus
Se define como la acumulación anormal de bilirrubina...