Coagulación E Inmunidad

COAGULACIÓN
Cuando se dañan los vasos sanguíneos la hemostasia tiene a su cargo reducir la pérdida de sangre. Primero mediante la contracción del vaso comprometido y la formación de un tapón o trombo blanco compuesto por trombocitos, posteriormente, por acción de la enzima trombina se forma un polímero de fibrina que se incorpora al trombo.
Factores de coagulación
Los Factores de coagulaciónson proteínas presentes en el plasma o que se liberan desde los tejidos. Se denominan con números romanos según el orden en que se fueron descubriendo, independiente de la secuencia de aparición durante el proceso (Tabla 1).
Se pueden distinguir tres grupos:
1. Dependientes de la vitamina K (*); serinproteasas estables que no se consumen en el proceso y se hallan en el suero. La presencia dela vitamina K es necesaria para que la síntesis de los factores se produzca adecuadamente aunque ella no participa en la formación del coagulo.
2. Sensibles a la trombina, factores I, V, VII, VIII, XII; son de alto peso molecular y se consumen en el proceso.
3. De contacto, XI, XII, XIII; todos actúan en la primera fase de la coagulación y también desencadenan la fibrinósis.
Sistemaspara la coagulación
Hemostasia primaria
Comprende el conjunto de fenómenos conducentes a la formación del trombo blanco. Contiene dos mecanismos:
* Vasoconstricción localizada en el territorio vascular afectado: La respuesta inmediata a la ruptura de un vaso sanguíneo consiste la contracción de la capa muscular del vaso dañado que disminuye la luz vascular en la zona lesionada.
* Formacióndel trombo plaquetario: El contacto de las plaquetas con la estructura subendotelial del vaso lesionado las activa, estas colaboran también con el tiempo vascular de la hemostasia liberando sustancias vasoconstrictoras como serotonina y tromboxano.
Todo esto se debe a un proceso de contracción celular dependiente del calcio; en la formación del trombo plaquetario intervienen elementosplaquetarios, de la pared vascular, proteínas del plasma y hematíes. El proceso se desarrolla en 3 fases secuenciales:
1. Adherencia y transformación: Las plaquetas adquieren una forma esférica y emiten seudópodos con lo que se adhieren a las estructuras subendoteliales
Numero | Nombre común | Otros nombres | Peso molecular | Concentración plasmática (mg/dl) | Fuente | Via de la coagulación |
I |Fibrinógeno | | 340,000 | 200-400 | Higado | Común |
II* | Protrombina | | 72,000 | 10-15 | Higado | Común |
III | Tromboplastina tisular | Factor tisular | 44,000 | 0 | Tejidos dañados y plaquetas activadas | Extrínceca |
IV | Calcio | | 40 | 9-10 | Alimentos, huesos y plaquetas | Todas |
V | Proacelerina | Factor lábil | 330,000 | 0.5-1 | Higado | Extrínceca e intrínseca |
VII* |Proconvertina | Acelerador de la conversión de protrombina sérica (SPCA), factor estable | 50,000 | 0.035-0.06 | Higado | Extrínceca |
VIII | Factor antihemofílico A | Cofactor plaquetario I, globulina antihemofílica | 280,000 | 0.01-0.02 | Plaquetas y células endoteliales | Intrínseca |
IX* | Factor de Chrismas | Factor antihemofílico B, componente plasmático de tromboplastina | 50,000 | 0.3-0.5 |Higado | Intrínseca |
X* | Factor de Stuart | Factor de Prower, trombocinasa | 60,000 | 0.7-1.7 | Higado | Extrínseca e intrínseca |
XI | Antecedente Plasmático de tromboplastina | Factor antihemofílico C | 160,000 | 0.3-0.6 | Higado | Intrínseca |
XII | Factor de Hageman | Factor de contacto, factor vítreo, Factor antihemofílico D | 80,000-90,000 | 1.5-4.5 | Higado | Intrínseca |
XIII |Factor estabilizador de la fibrina | | 310,000 | 1-2 | Higado y plaquetas | Común |
| Factor de Von Willebrand | | >1,000,000 | 0.7 | Plaquetas y células endoteliales | Hemostasia primaria |
| Precalicreína | Factor de Fletcher | 90,000 | 3-5 | Higado | Intrínseca |
| Cininógeno de alto peso molecular (HMWK) | Factor de Fitzgerald, HMWK | 120,000 | 7-9 | Higado | Intrínseca |...