Coagulopatia

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COAGULOPATÍA EN EL PACIENTE CON TRAUMA
Marcela Granados S, MD, FCCM

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La hemorragia no controlada es la segunda causa de muerte en el paciente con politraumatismo después de la lesión neurológica, siendo causante del 40% de estas muertes (1). La coagulopatía es uno de los tres componentes de la triada de la muerte en el trauma, en el cual también se incluyen la hipotermia y la acidosis(2-4). En los pacientes con trauma se concentran un número importante de factores que influyen sobre el sistema de la coagulación, alterando el funcionamiento normal de ésta, como son la lesión de los tejidos, la dilución durante la reanimación, la hipotermia y la respuesta inflamatoria de células como las plaquetas, entre otros. En este capítulo se revisará inicialmente el sistema normal de lacoagulación, posteriormente su identificación en el laboratorio y finalmente las alteraciones específicas en el paciente con trauma y su tratamiento.

Basado en el conocimiento de todas estas pruebas para evaluar la coagulación, la visión tradicional del sistema de coagulación ha cambiado, se ha pasado de la visión tradicional del patrón plaquetario, las cascadas de la coagulación y el sistemafibrinolítico a la visión actual de un sistema complejo, con múltiples interacciones, con otro sistema como el del complemento y el sistema de las kininas, además con un papel activo del endotelio vascular y una compleja modificación, aún no completamente entendida, efectuada por los mediadores de la inflamación (figura 1).

Lesión vascular o estimulación endotelial

Adhesión plaquetaria

Trombina

Sistemanormal de la coagulación
El estudio de la coagulación sanguínea y trombosis ha tenido muchas etapas a través del tiempo (5, 6). Los estudios clásicos de la morfología y la patología del trombo fueron reemplazados por el conocimiento de las proteínas de la coagulación las cuales fueron identificadas basadas en las características de pacientes con problemas hereditarios de la coagulación.Adicionalmente, el principio fundamental de la fisiología plaquetaria que incluye la adhesión y agregación plaquetaria fue identificada a través de los análisis de turbidez en donde se definía que había interacción entre las plaquetas y adherencia de las plaquetas al vidrio lo cual reflejaba la capacidad de las plaquetas para pegarse entre sí mismas y a superficies que simulaban un vaso sanguíneo lesionado.Solamente hace 40 años se identificaron las técnicas de bioquímica proteica aplicadas al estudio de la hemostasis y la trombosis y es así como las proteínas fueron purificadas, su secuencia de aminoácidos fue determinada, sus genes fueron aislados, y sus interacciones con otros componentes fueron analizados in vitro. Las estructuras de los dominios de las proteínas también fueron definidas y su relaciónfuncional y estructural con otras familias de proteínas fue determinada. También se determinaron los sitios específicos de mutación en enfermedades como la hemofilia. A partir del análisis de muchas enzimas, cofactores, estructuras proteicas, ligandos y receptores comprometidos en la hemostasia y la trombosis se generaron modelos descriptivos que explicaban los resultados experimentales in vitro yen vivo de la observación clínica en los seres humanos (7).
Agregación plaquetaria Adp y txa2 de granulación plaquetaria Formación de coágulo plaquetario (hemostasis primaria)

Proteínas ntitrombóticas

Fibrina

Consolidación del coágulo (hemostasis secundaria)

Retracción

Estabilización de fibrina

Sistema fibrinolítico

Figura 1. Esquema tradicional de la coagulación. ADP:adenosin-difosfato. TxA2: tromboxano A2.

El objetivo de todas estas reacciones es mantener un estado de hemostasia entendido como todos los mecanismos

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

que tienden a evitar la pérdida hemática por extravasación, mantener la fluidez sanguínea necesaria para llevar nutrientes a los tejidos y remover productos de desecho de éstos. Adicionalmente, hoy se conoce bien que...
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