Crisis y emergencia hipertensivas

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Crisis Hipertensivas
Desde inicios del siglo pasado fue definida la emergencia hipertensiva como la asociación de descontrol agudo de la TA y la aparición de daño a órgano blanco.
Las emergencias hipertensivas fueron descritas por Volhard y Fahr en 1914; estos autores vieron px con HTA severa acompañada de lesión vascular en corazón, cerebro, retina y riñón. Este Sx tenía un curso rápidamentefatal hacia la falla cardiaca o renal o al EVC. Fue hasta en 1939 cuando se publicó el primer estudio a gran escala acerca de la HNE de las emergencias hipertensivas. Ese estudio señaló que las emergencias hipertensivas no tratadas tenían un índice de mortalidad a 1 año de 79%, con una sobrevida media de 10.5 meses. Antes de introducción de los medicamentos antihipertensivos, aproximadamente 7% delos px hipertensos tenía una emergencia hipertensiva. Actualmente se estima que 1 a 2% de los px con HTA tendrá una emergencia hipertensiva en algún momento de su vida. A pesar del desarrollo de antihipertensivos altamente efectivos, la incidencia de las emergencias hipertensivas ha aumentado. La falla o falta de adherencia al tratamiento antihipertensivo ha sido asociado al desarrollo de laemergencia hipertensiva.

Fisiopatología
La HTA severa aguda puede desarrollarse de novo o puede complicar la HTA esencial subyacente o secundaria. Sólo que los factores que llevan a esta elevación rápida y severa son poco entendidos. Se cree que puede ser iniciada por un incremento abrupto en las resistencias vasculares sistémicas probablemente relacionadas a vasoconstrictores humorales.
Elaumento subsecuente de la TA genera un estrés mecánico y lesión endotelial que lleva al aumento de la permeabilidad, activación de la cascada de coagulación y placas y depósito de fibrina. Con las elevaciones severas de la TA, sobreviene la lesión endotelial y la necrosis fibrinoide de las arteriolas. Este proceso resulta en isquemia y liberación de mediadores vasoactivos adicionales generando uncírculo vicioso de lesión. El SRAA frecuentemente se activa, ocasionando mayor vasoconstricción y la liberación de citosinas proinflamatorias. La depleción de volumen resultante ocasiona la liberación de sustancias vasoconstrictoras del riñón. Estos mecanismos culminan en la hipoperfusión de órganos blanco, que sufren de isquemia y disfunción y que son la manifestación de la emergencia hipertensiva.Presentación Clínica
Las manifestaciones clínicas se relacionan a la disfunción de un órgano blanco, por lo que el cuadro clínico es variable. Se han reportado más frecuentemente los siguientes signos: dolor torácico (27%), dispnea (22%) y déficit neurológico (21%). La disfunción de órganos no es común con una TAD menor de 130 mmHg (excepto en niños y embarazadas).
En px con HTA de largaevolución, un valor de TAS de 200 mmHg o un valor mayor de TAD 150 mmHg puede ser bien tolerado sin desarrollar encefalopatía hipertensiva; mientras que en niños y mujeres embarazadas, esta puede desarrollarse con una TAD 100 mmHg, lo que indica que las manifestaciones de daño a órgano blanco están más en función del índice de incremento, y no del valor absoluto de TA que se alcanza.

Evaluación InicialAgentes Farmacológicos en Emergencias Hipertensivas
El medicamento de la elección para el Tx de la emergencia hipertensiva depende de la presentación clínica. Los agentes más comunes incluyen labetalol, esmolol, nicardipino y fenoldopan. La fentolamina y el trimetafán pueden ser útiles en caso de HTA inducida por catecolaminas, como en feocromocitoma. El nitroprusiato de Na puede ser usado enpx con edema pulmonar agudo y/o disfunción ventricular izquierda y en casos de disección aórtica.
La clonidina y los IECA´s son de larga acción y poco tolerados, sin embargo pueden ser útiles en el Tx de la urgencia hipertensiva. Los IECA´s están contraindicados en el embarazo.

Labetalol
Es un bloqueador adrenérgico no selectivo que se metaboliza en el hígado, su efecto inicia a los 2-5...
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