Degradación Y Síntesis De Aas
Páginas: 9 (2213 palabras)
Publicado: 25 de enero de 2013
Degradación y Síntesis de AAs.
&
Ácidos nucléicos
Omar Coronado Ramos
Matricula: 260160
16/Noviembre/2011
Degradacíon y Síntesis de AAs.
Los AA se clasifican según el destino final de su esqueleto carbonado en glucogénicos y cetogénicos. Son AA cetogénicos los que su esqueleto carbonado se degrada a acetil-CoA o acetoacetato y pueden convertirse en ácidos grasos o cuerposcetónicos: Ile, Trp, Phe, Leu, Lys y Tyr. Son AA glucogénicos el resto, su esqueleto rinde piruvato, fumarato, alfacetoglutámico, succinil- CoA u OAA y finalmente glucosa.
Los AA encuadrados son GLUCOGÉNICOS, pueden formar glucosa.
Los AA sin encuadrar son CETOGÉNICOS, pueden formar ácidos grasos o cuerpos cetónicos.
AAs glucogénicos y cetogénicos
La ASN y el ASP se degradan a oxalacetato:Para algunos AAs después de una simple transaminación o desaminación, su cadena carbonada puede incorporarse directamente a la degradación en el ciclo de Krebs.
La ASN de desamina y produce ASP y éste después de perder el grupo amino de convierte en oxalacetato. Eso es lo que sucede con:
ASN --> OAA, ASP --> OAA, GLN --> a-kGlutarato, GLU --> a-kGlutarato, ALA --> piruvato
LaGLN y el GLU se degradan a a-cetoglutarato:
La GLN se desamina a GLU y el GLU cuando pierde su grupo amino (transaminación o
desaminación) le resta su cadena carbonada, acetoglutarato, que puede incorporarse directamente al ciclo de Krebs.
La ALA y la SER se degradan a piruvato:
(1) La ALA de desamina y produce piruvato.
(2) La SER se convierte directamente a piruvato mediante la enzimaserina deshidratasa.
La SER también se puede convertir en GLY cuando cede un grupo “C1” al THF, tetrahidrofolato, una coenzima muy activa en el metabolismo de los compuestos nitrogenados.
La SER y la GLY tienen una función en la donación del “C1”:
La SER y la GLY tienen un papel decisivo en la transferencia de El THF, fragmentos “C1”.
El THF, fragmentos “C1”. tetrahidrofolato, es unacoenzima muy activa en la transferencia de “C1” el metabolismo de los compuestos nitrogenados.
Degradación de la fenilalanina y síntesis de la TYR:
La TYR se sintetiza a partir de la PHE. La ruta degradativa de la PHE pasa por la TYR
y ambas siguen una ruta degradativa común.
La fenilalanina hidroxilasa es una enzima importante; su deficiencia o carencia conlleva la patología fenilcetonuria(PKU).
La fenilalanina hidroxilasa:
La fenilalanina hidroxilasa depende de la coenzima tetrahidrobiopterina en estado reducido.
La deficiencia de fenilalanina hidroxilasa genera problemas metabólicos y retraso mental. Éste se previene con una dieta carente de PHE.
En la fenilcetonuria se acumulan cetoácidos
Si la fenilalanina hidroxilasa es deficiente, la PHE se degradará directamente portransaminación, aumentando los niveles de cetoácidos como:
•Fenilpiruvato
•Fenilacetato
•Fenillactato
Catabolismos de los esqueletos de C de los AAs.
Catabolismo de Glutamina/Glutamato y de Asparragina/Aspartato
La glutaminasa es una importante enzima del túbulo renal implicada en la conversión de glutamina (del hígado y de otros tejidos) a glutamato y NH3+, siendo el NH3+ excretado en laorina. La actividad de la glutaminasa está presente en muchos otros tejidos también, aunque su actividad no es tan prominente como en el riñón. El glutamato producido de la glutamina es convertido a α-cetoglutarato, haciendo que la glutamina sea un aminoácido glucogénico.
Catabolismo de Alanina
La alanina es también importante en el transporte del nitrógeno entre tejidos como parte del ciclode la glucosa-alanina (véase arriba). La vía catabólica de la alanina implica una reacción simple de aminotransferasa que produce directamente piruvato. Generalmente el piruvato producido por esta vía resultará en la formación del oxaloacetato, aunque cuando la carga de energía de una célula es baja el piruvato será oxidado a CO2 y H2O por vía del complejo PDH y del Ciclo del TCA. Esto hace que...
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Ácidos nucléicos
Omar Coronado Ramos
Matricula: 260160
16/Noviembre/2011
Degradacíon y Síntesis de AAs.
Los AA se clasifican según el destino final de su esqueleto carbonado en glucogénicos y cetogénicos. Son AA cetogénicos los que su esqueleto carbonado se degrada a acetil-CoA o acetoacetato y pueden convertirse en ácidos grasos o cuerposcetónicos: Ile, Trp, Phe, Leu, Lys y Tyr. Son AA glucogénicos el resto, su esqueleto rinde piruvato, fumarato, alfacetoglutámico, succinil- CoA u OAA y finalmente glucosa.
Los AA encuadrados son GLUCOGÉNICOS, pueden formar glucosa.
Los AA sin encuadrar son CETOGÉNICOS, pueden formar ácidos grasos o cuerpos cetónicos.
AAs glucogénicos y cetogénicos
La ASN y el ASP se degradan a oxalacetato:Para algunos AAs después de una simple transaminación o desaminación, su cadena carbonada puede incorporarse directamente a la degradación en el ciclo de Krebs.
La ASN de desamina y produce ASP y éste después de perder el grupo amino de convierte en oxalacetato. Eso es lo que sucede con:
ASN --> OAA, ASP --> OAA, GLN --> a-kGlutarato, GLU --> a-kGlutarato, ALA --> piruvato
LaGLN y el GLU se degradan a a-cetoglutarato:
La GLN se desamina a GLU y el GLU cuando pierde su grupo amino (transaminación o
desaminación) le resta su cadena carbonada, acetoglutarato, que puede incorporarse directamente al ciclo de Krebs.
La ALA y la SER se degradan a piruvato:
(1) La ALA de desamina y produce piruvato.
(2) La SER se convierte directamente a piruvato mediante la enzimaserina deshidratasa.
La SER también se puede convertir en GLY cuando cede un grupo “C1” al THF, tetrahidrofolato, una coenzima muy activa en el metabolismo de los compuestos nitrogenados.
La SER y la GLY tienen una función en la donación del “C1”:
La SER y la GLY tienen un papel decisivo en la transferencia de El THF, fragmentos “C1”.
El THF, fragmentos “C1”. tetrahidrofolato, es unacoenzima muy activa en la transferencia de “C1” el metabolismo de los compuestos nitrogenados.
Degradación de la fenilalanina y síntesis de la TYR:
La TYR se sintetiza a partir de la PHE. La ruta degradativa de la PHE pasa por la TYR
y ambas siguen una ruta degradativa común.
La fenilalanina hidroxilasa es una enzima importante; su deficiencia o carencia conlleva la patología fenilcetonuria(PKU).
La fenilalanina hidroxilasa:
La fenilalanina hidroxilasa depende de la coenzima tetrahidrobiopterina en estado reducido.
La deficiencia de fenilalanina hidroxilasa genera problemas metabólicos y retraso mental. Éste se previene con una dieta carente de PHE.
En la fenilcetonuria se acumulan cetoácidos
Si la fenilalanina hidroxilasa es deficiente, la PHE se degradará directamente portransaminación, aumentando los niveles de cetoácidos como:
•Fenilpiruvato
•Fenilacetato
•Fenillactato
Catabolismos de los esqueletos de C de los AAs.
Catabolismo de Glutamina/Glutamato y de Asparragina/Aspartato
La glutaminasa es una importante enzima del túbulo renal implicada en la conversión de glutamina (del hígado y de otros tejidos) a glutamato y NH3+, siendo el NH3+ excretado en laorina. La actividad de la glutaminasa está presente en muchos otros tejidos también, aunque su actividad no es tan prominente como en el riñón. El glutamato producido de la glutamina es convertido a α-cetoglutarato, haciendo que la glutamina sea un aminoácido glucogénico.
Catabolismo de Alanina
La alanina es también importante en el transporte del nitrógeno entre tejidos como parte del ciclode la glucosa-alanina (véase arriba). La vía catabólica de la alanina implica una reacción simple de aminotransferasa que produce directamente piruvato. Generalmente el piruvato producido por esta vía resultará en la formación del oxaloacetato, aunque cuando la carga de energía de una célula es baja el piruvato será oxidado a CO2 y H2O por vía del complejo PDH y del Ciclo del TCA. Esto hace que...
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