Desarrollo rural

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EL DIAGNÓSTICO DE MIELOENCEFALITIS PROTOZOARIA EQUINA

Nuestra comprensión de la fisiopatología de la mieloencefalitis protozoaria equina (EPM) sigue siendo incompleta, sin embargo, el desarrollo de modelos clínicos, los ratones modificados, y moleculares técnicas han contribuido notablemente al conocimiento de esta enfermedad.
 Investigación confirma que el mediador más importante de lainmunidad de EPM es el interferón-gamma, mientras que el sistema inmune humoral también contribuye a través de la inactivación de la superficie específica por protozoarios proteínas. El diagnóstico de EPM sigue siendo un desafío clínico, el examen cuidadoso de la todavía examen clínico, junto con exámenes diagnósticos complementarios, como el líquido cefalorraquídeo evaluación, y varias pruebas deinmunodiagnóstico (Western blot, inmunofluorescencia indirecta) proporcionar apoyo para un diagnóstico clínico. 
Clin Pract Tech Equinos 5:3-8 © 2006 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 
PALABRAS CLAVE mieloencefalitis protozoaria equina, Sarcocystis neurona, inmunofluorescencia indirecta  prueba de anticuerpos, Western blot.

Caballos en los Estados Unidos tienen una variable, perogeneralmente alta incidencia de positividad serológica para el organismo más frecuentemente responsables de EPM, Sarcocystis neurona.1-3 A pesar de esta tasa de frecuencia de alta exposición al organismo, sin embargo, sólo un pequeño porcentaje (tal vez? 1%) de los caballos desarrollan clínica illness.4 Esto sugiere que la remoción de inmunidad de el parásito es muy eficaz, pero que factoresdesconocidos que desempeñar un papel en algunos caballos para que la enfermedad clínica que se expresó. 
Dosis parásito es probable que sea un factor, y de hecho esta ha sido experimentalmente demonstrated.5 variación de tensión relacionada con en la virulencia también pueden estar implicados, aunque esto no ha sido examinada críticamente. Otros factores que se han considerado tener un papel en lainducción de EPM incluyen fisiológica estrés asociado con el envío, la formación que se indiquen, y el embarazo que puede hacer que los animales más susceptibles a EPM.6 De hecho, un modelo confiable de inducir EPM incorpora largo plazo de envío como un factor de estrés, realizar inmediatamente antes infection.7 otros intentos de inducir EPM con la vía de infección oral, y que no incorporan los factoresde estrés como la navegación, han llevado a incoherente y sólo leves illness.8 Se supone que estos factores de estrés conducen a un cierto grado de la supresión inmune, que es uno frecuentemente implicados factor de protozoos infecciones parasitarias. Sin embargo, el tratamiento de caballos con dosis inmunosupresoras de glucocorticoides asociados con la infección oral con S. neurona no dar lugara cambios histopatológicos significativamente peor en el sistema nervioso central (SNC), aunque los signos clínicos fueron un poco más grave que en nonglucocorticosteroid tratados con horses.8 evidencia adicional para el papel de estrés fisiológico factores se encuentra en la observación de que hizo hincapié en caballos desarrollan más signos clínicos graves de infectados naturalmente (noestresados) caballos; 9 Por tanto, parece probable que el estrés tiene un papel en el desarrollo de EPM, sin embargo, la interacción es compleja y no se entiende bien en este momento. 
La fisiopatología de EPM se conoce poco y deficiencias persisten importantes. Sin embargo, los avances han han realizado en los últimos años la utilización de ratones modificados genéticamente
cepas, recientementedesarrollado modelos de infección, y moleculares técnicas.
 
Durante el ciclo de vida normal de S. neurona en América del Norte, esporoquistes se pasan en las heces de los omnívoros Didelphis virginiana zarigüeya. Estas heces contaminan los piensos 
y el agua, que luego son ingeridos por el hospedador intermediario. Una vez dentro del tracto gastrointestinal, el esporoquistes desenquistan y...
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