Diabetes

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Paloma Rodríguez A. Septiembre 2011



Enfermedad cuyo trastorno básico reside en la incapacidad de la Insulina para ejercer en forma adecuada sus efectos metabólicos, lo que se traduce en alteraciones del metabolismo de Hidratos de Carbono, proteínas y grasa.

PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA:
 

Gran prevalencia (pandemia mundial) Considerable morbimortalidad.




Altos costosIncapacidad

PANCREAS EXOCRINO: Enzimas digestivas  PANCREAS ENDOCRINO:

 Insulina  Glucagón  Somatostatina  Polipéptido pancreático

MODULA TODOS LOS ASPECTOS DE LA NUTRICIÓN CELULAR

Células Beta  insulina Alfa  glucagon Delta somatostatin



Insulina: disminuye los niveles de glicemia facilitando el movimiento de glucosa a los tejidos Glucagon mantiene los niveles deglicemia estimulando la liberación de glucosa desde el hígado a la sangre
Somatostatina inhibe la liberación de insulina y glucagon







Glicemia
 Los tejidos obtienen glucosa desde la sangre  Los niveles sanguíneos de glucosa se controlan

finamente  entre 80 y 90 mg/dL  Después de una comida los niveles de glucosa aumentan  respuesta  liberación de insulina  2/3 de laglucosa obtenida de la comida es almacenada como glicógeno en el hígado  Entre comidas el hígado libera glucosa para mantener glicemia normal

  

Producida en células β de los islotes pancreáticos Preproinsulina  Proinsulina Proinsulina  Peptido C + Insulina (cadenas A y B)



Ambos se almacenan juntos y son co-secretados en los gránulos de las células β

Glucosa es el reguladorclave de la secreción de insulina.

EFECTO ANABÓLICO Y ANTICATABÓLICO !!


Hidratos de Carbono:
 Hormona hipoglicemiante por excelencia  Favorece captación de Glucosa y formación de

Glicógeno  Estimula degradación de glucosa (glicolisis)  Frena producción hepática de glucosa (gluconeogénesis) x menor captación de aa glucogénicos.



Lípidos:
 ↓ Lipólisis x frenación de LPL yAcetilCoA

carboxilasa / Activa LPL en paredes de vasos  Frenación de cetogénesis ( ↓ niveles de carnitina)


Proteínas:
 ↑ síntesis de proteínas x > aporte de aa y x

acciones en el núcleo ( ↑ RNAm y ribosomas)  ↓ Degradación de proteínas al estimular utilización de glucosa.



Biosíntesis:
 Se sintetiza Pro-glucagón en células α que por acción

enzimática se transforma enGlucagón.


Secreción:
 Se libera ppal% en respuesta a hipoglicemia o ayuno.  Estimulan: aa, Hrs intestinales, Hrs de stress

(Adrenalina, cortisol, GH)  Inhiben: Hiperglicemia, ácidos grasos, C. cetónicos

CATABÓLICA POR EXCELENCIA!!

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Efecto inverso a la insulina Determinante de la glicemia en estados de ayuno El hígado es el principal órgano blanco Inicialmenteestimula glicogenolisis hepática A continuación estimula glicogenolisis muscular y neoglucogénesis En tej adiposo estimula lipolisis (degradación de TG a glicerol y AGL, que sirven de sustrato para C. cetónicos en hígado)



La homeostasis de la glucosa refleja el balance preciso entre producción de glucosa por el hígado y captación y utilización de glucosa por tejidos periféricos. Insulina yGlucagón son los principales reguladores de este equilibrio metabólico. El organismo requiere suministro constante de energía, sin embargo ingesta se realiza intermitentemente Después de ingesta nutrientes se almacenan por acción de insulina y en ayuno son liberados por acción del glucagón








 

Liberación de insulina e inhibición de Glucagón  Procesos anabólicos en tejidossensibles a Insulina:
Tejido Adiposo: Lipogénesis, depósito de energía química en forma de TG Músculo esquelético: Captan glucosa y obtienen ATP por glicólisis, almacenan glucosa en forma de glicógeno (glicogénesis) y se estimula entrada de aa para formación de proteínas. Hígado: Glicogénesis, supresión de glicogenolisis, síntesis de proteínas (Enzimas, albúmina, etc)





↑ Secreción...
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