Diabetes

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FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS

Desde que Mering y Minkowski (1890) confirmaron, en 1889, por la pancreatectomía, el origen pancreático de la diabetes, se atribuyó la incapacidad del organismo para utilizar la glucosa a la falta de una sustancia secretada por ese órgano.
Recién en 1922 el descubrimiento de la insulina permitió iniciar el estudio de la acción de esa hormona, la cualsigue siendo motivo de intensas investigaciones experimentales y bioquímicas. El concepto de que los tejidos no pueden utilizar la glucosa sin la acción de la insulina no fue aceptado por todos los investigadores. Ya en 1917 von Noorden sostuvo que la diabetes podía ser ocasionada por una excesiva producción de glucosa por el hígado (teoría de la hiperproducción).Los trabajos de Mann y Magath(1922) y Soskin (1927) demostraron que la hepatectomía impedía la hiperglucemia, aun en los animales sin páncreas. La diabetes, en estos animales, mejora también después de la hipofisectomía, lo que fue demostrado por Houssay y Biassotti en 1930.
En 1979 la American diabetes association (ADA) publico una clasificación de la diabetes. Dado que la etiología de esta enfermedad es poco conocida, se laclasifico según su tratamiento. Los dos tipos principales son el tipo I o diabetes mellitus insulino-dependientes (DMID) y el tipo II o no insulino-dependiente (DMNID).
Diabetes “SOBRE FLUJO” mellitus. “meli-miel”. Es un trastorno del páncreas caracterizado por la presencia de glucosa en la orina.
La resistencia insulinica es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina.Normalmente, la insulina se fija a los receptores especiales de las superficies celulares por lo que aparece una serie de reacciones en el metabolismo de la glucosa dentro de la célula. La resistencia se acompaña de disminución de estas reacciones intracelulares, por lo que la insulina se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos.
Para superar la resistencia insulinica yevitar la formación gradual de glucosa en sangre, debe aumentarse la cantidad de insulina secretada. En las personas con intolerancia a la glucosa, esto se debe a una secreción excesiva de insulina; el nivel de glucosa es normal o ligeramente elevado.
Sin embargo, si las células beta son incapaces de continuar con la creciente demanda de insulina, la leucemia se eleva y se desarrolla diabetes tipoII.
La diabetes tipo II es más común en obesos mayores de 30 años de edad, debido a la intolerancia progresiva lenta (por años) a la glucosa, el inicio de la diabetes tipo II, quizá pase inadvertido por muchos años.
Si se experimentan síntomas por lo regular son ligeros e incluyen fatiga, irritabilidad, poliuria, polidipsia y heridas en la piel que cicatrizan mal, infecciones vaginales o visiónborrosa (sí la glucemia es muy alta). En la mayoría de los pacientes (cerca del 75%), la diabetes tipo II se descubre de manera incidental cuando se realizan pruebas de laboratorio sistémicas.
Las consecuencias de la diabetes no descubierta durante muchos años son las complicaciones a largo plazo por ejemplo:
Oculopatias, Neuropatias periféricas, Basculopatias periféricas, las cuales sedesarrollan antes de efectuar él diagnostico real de diabetes.
Debido a que la resistencia insulinica se relaciona con obesidad, el tratamiento básico de la diabetes tipo II consiste en que el paciente baje de peso.
La diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la secreción de insulina por parte de las células beta. La deficiencia de dicha hormona, a su vez, disminuye lautilización de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos por los tejidos. La glucosa que se obtiene a partir de la dieta o por gluconeogénesis hepática, que ocurre a una tasa modesta, con la hiperinsulinemia, se acumula en la circulación, lo que produce hiperglucemia. Conforme aumentan las cifras plasmáticas de glucosa se excede la capacidad de las células de los tubos renales para resolver glucosa a...
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