Diagnostico

Diagnóstico:
Influenza A H1 N1
Embarazo de 36 semanas

Exámenes solicitados
Biometría Hemática Completa
Examen General de Orina
Pruebas de Función Hepática
Química Sanguínea
Prueba rápida para influenza A h1 n1
Baar en expectoración
Exudado Faríngeo

Antecedentes:
Influenza A H1 N1
La nueva influenza A (H1N1) es un nuevo virus de la influenza de origen porcino que se detectó porprimera vez en abril del 2009. Este virus está infectando a personas, se está propagando de persona a persona y ha generado un brote de la enfermedad que va en aumento en los Estados Unidos. También se está reportando un número creciente de casos a nivel internacional.
Se cree que la nueva influenza A (H1N1) se transmite de la misma forma en que se propaga la influenza estacional; principalmente através de la tos y los estornudos de las personas que están enfermas con el virus.
Patogénesis de la infección viral
Para provocar enfermedad un virus debe tener una puerta de entrada al organismo del huésped, tener afinidad con los receptores de la superficie celular que le permitan penetrar en la célula y luego multiplicarse allí. Luego de
multiplicarse en las células sensibles, los virus laslisan e infectan otras células pudiendo así destruir todo un tejido o un órgano. La extensión de la infección generalmente está limitada por los mecanismos de defensa del huésped
y las consecuencias de la misma dependen del número de células destruidas y de las posibilidades que tiene el organismo de reponerlas.

Diagnóstico:
Síndrome de Dubin Johnson

El síndrome de Dubin Johnson es unaenfermedad genética rara que afecta al hígado, y se caracteriza por una ictericia (coloración amarilla anormal de la piel) leve que dura toda la vida.

También suele denominarse esta enfermedad como:
Hiperbilirrubinemia Conjugada
Hiperbilirrubinemia tipo II
Ictericia idiopática crónica
Es hereditaria, se transmite como un rasgo genético autosómico recesivo (cuando ambos padres son portadores).Esto significa que para que se manifieste la enfermedad es necesaria la existencia de un gen anormal en uno de los 22 cromosomas autosómicos (no sexuales) de cada uno de los padres, es decir, el gen alterado existe en dos cromosomas del enfermo, uno procedente del padre y otro de la madre. Las personas que tienen un solo gen anormal se denominan portadores, y pueden transmitir la enfermedad perono la padecen.
Este síndrome fue descrito por primera vez por Dubin y Johnson en 1954 como una ictericia crónica no hemolítica caracterizada por acumulación de bilirrubina (pigmento de la bilis) conjugada en suero, produciéndose una pigmentación hepática generalizada en forma de granos oscuros visible a simple vista, sin ningún otro tipo de alteración.
En esta enfermedad, el transporte de labilirrubina del hígado al sistema biliar es anormal por lo que ésta se acumula en el hígado, aunque la función hepática suele permanecer normal.

Metabolismo de la bilirrubina:

Producción de la bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico derivado del metabolismo de varias hemoproteínas. El 80% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes, destruidospor las células mononucleares fagocíticas del sistema retículoendotelial del bazo, hígado y médula ósea. La oxidación del hem por la hem-oxigenasa produce biliverdina, y la reducción de ésta por la biliverdin-reductasa origina la bilirrubina. El 20% restante deriva de otras hemoproteínas como mioglobina, catalasa, peroxidasa y citocromos, y de la denominada eritropoyesis ineficaz (destrucción decélulas precursoras de los eritrocitos en la médula ósea).

Un incremento en la formación de bilirrubina se observa en la hemólisis, en los procesos que cursan con eritropoyesis ineficaz y, más raramente, en la fagocitosis de eritrocitos extravasados (hematomas). En estas situaciones, la producción de bilirrubina puede exceder a la capacidad de captación, conjugación y excreción hepáticas, con lo...