Diestres respiratorio

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Distres respiratorio agudo

CONCEPTO
Es una insuficiencia respiratoria grave aguda (hipoxémica) debida a edema pulmonar no hemodinámico causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo - capilar y secundario a daño pulmonar agudo (daño alveolar difuso y edema pulmonar no cardiogénico).
Existen dos tipos patogénicos:
SDRApulmonar o primario cuando ocurre por agresión alveolar directa
SDRA extrapulmonar o secundario lesión indirecta a través del lecho vascular.
Etiología
SDRA Directa:
- Infecciones pulmonares: Neumonía
- Aspiración contenido gástrico
- Contusión pulmonar
- Casi ahogamiento
Indirecta:
- Sepsis
- Trauma
- Shock
- Múltiples transfusiones
- Quemaduras
- Sobredosis drogas

Radiografíade Tórax:
Infiltrado bilateral
Presión cuña arteria pulmonar < 18 mm
En ausencia de evidencia clínica de hipertensión arterial izquierda
ALI: PO2/FiO2 < 300
ARDS: PO2/FiO2 < 200
Es la vía común final de la lesión pulmonar difusa
Es la causa principal de Insuficiencia respiratoria hipoxémica en la UCI-P
Es secundaria a desórdenes clínicos que afectan el pulmón en forma directa eindirecta.
La terminología usada referente al síndrome incluye :
* Enfermedad de Membrana Hialina del Adulto
* Atelectasia Congestiva
* Síndrome Distres Respiratorio del Adulto
* Síndrome Pulmón Hemorrágico
* Pulmón Da Nang
* Síndrome Pulmón Rígico
* Pulmón de Shock
* Pulmón Blanco
* Pulmón Húmedo
CRITERIO DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Edema difuso alveolar(bilateral)
Incremento de la permeabilidad vascular pulmonar
Daño alveolar difuso
CRITERIO ALTERNATIVO PRÁCTICO
Radiografía: Infiltrado bilateral difuso

SDRA FISIOPATOLOGÍA
INJURIA AGUDA: RESPUESTA INFLAMATORIA
Daño Neumocito II ' atelectasia y disminución de la compílance Po
Alteración de la membrana alveolocapilar ' Edema pulmonar no cardiogénico y Shunt intrapulmonar
Microcitosis.Aumento del tono Vascular ' HT pulmonar Liberación de factores de crecimiento: fibrosis ' fibrosis pulmonar
SDRA: PATOGÉNESIS Daño alveolar difuso
- Fase aguda Exudativa (1-7 días): Injuria de la membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio) Fluido rico en proteinas dentro del espacio alveolar. Los neutrófilos , Macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase.1. Edema intersticial eintra-alveolar 2. Hemorragia 3. Leucoaglutinaciones 4. Necrosis 5. Neumocitos tipo I 6. Células endoteliales 7. Membrana hialina
- Fase Alveolitis Fibrosante: Fibroproliferativa (7-21 dias) El espacio alveolar se llena de las células del intersticio y sus productos junto con los nuevos vasos sanguíneos . Existe acumulación de colágeno y fibronectina. 1. Reacción miofibroblástica intersticial 2.fibrosis luminal 3. Inflamación crónica 4. Necrosis parenquimal 5. Hiperplasia neumocito tipo II 6. Endoarteritis obliterativa 7. Macrotrombosis
- Fase Resolución: Fibrosis (> 21 días) El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar. El agua ingresa pasivamente a través de sus canales. El epitelio alveolar Neumocito tipo II es elprogenitor de la reepitelización . La apoptosis (muerte celular programada) es el mecanismo por el cual son removidos los neutrófilos. 1. Fibrosis colágena 2. Pequeños quistes 3. bronquiectasias 4. Tortuosidad arterial 5. Fibrosis mural 6. Hipertrofia 7. Trombos- fibrina-plaquetas 1. Reacción miofibroblástica intersticial 2. fibrosis luminal 3. Inflamación crónica 4. Necrosis parenquimal 5. Hiperplasianeumocito tipo II 6. Endoarteritis obliterativa 7. Macrotrombosis.
SDRA: FASES CLÍNICAS 4 FASES
- Injuria Aguda
- Período de latencia: Hiperventilación, alcalosis respiratoria, PO2 normal, Rx de toráx positivo.
- Período de insuficiencia respiratoria: Polipnea, hipoxemia refractaria. Rx Tórax: Infiltrado difuso bilateral
- Período de anormalidades fisiológicas graves: Fibrosis pulmonar,...