dislipidemias

DISLIPIDEMIAS
Las hiperlipidemias, dislipidemias e hipertrigliceridemias, son trastornos del metabolismo de las lipoproteinas. Las primeras se refieren a un aumento de colesterol asociado a lipoproteinas de baja densidad (C-LDL) y/o a una disminucion del colesterol asociado a lipoproteinas de alta densidad (C-HDL). La hipertrigliceridemia suele estar asociada al denominado sindrome metabolico(obesidad, hipertension, resistencia a la insulina y dislipidemia) y a la pancreatitis, las ultimas, se caracterizan por elevacion de los trigliceridos (TG) y del C-LDL y reduccion del C-HDL.
NATURALEZA DE LAS LIPOPROTEINAS:
El colesterol y los trigliceridos son compuestos no polares e insolubles. Para circular en el plasma, se rodean de una capa hidrofilica formada por colesterol desesterificadoo libre, fosfolipidos y apolipoproteinas (apoA, apoB, apoC, apoE).
Estos conjuntos constituyen a las lipoproteinas, que pueden ser quilomicrones, lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL), lipoproteinas de densidad intermedia (IDL), lipoproteinas de baja densidad (LDL) y lipoproteinas de alta densidad ( HDL). Ademas de ser parte estructural de las lipoproteinas, las apolipoproteinas sonestimulantes enzimaticos y participan en la union de las lipoproteinas a receptores especificos.
VIAS DE TRANSPORTE Y METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS
Los lipidos del organismo se transportan a traves de la via exogena, la endogena y la inversa del colesterol.
Via exogena. A partir de los trigliceridos y el colesterol de la dieta, las celulas epiteliales del intestino forman los quilomicrones quemediantes los vasos linfaticos entran a la sangre. La lipoproteinlipasa (LPL) del endotelio capilar, hidroliza los trigliceridos y se liberan acidos grasos que ingresan al higado para el metabolismo lipido, se almacenan en el tejido graso y constituyen una fuente de energia para el tejido muscular. Los quilomicrones remanentes son captados por el higado mediante receptores especificos. Parte delcolesterol y algunas apolipoproteinas se convierten en HDL.
Via endogena. El higado sintetiza trigliceridos y colesterol y que liberan a la sangre en forma de VLDL se convierten en IDL. La mitad de estas lipoproteinas son captadas por receptores LDL en el higado y la otra mitad se hidrolizan por la trigliceridolipasa hepatica a LDL. La mayor parte de las LDL son captadas por los receptores LDLhepaticos y parte del colesterol libre de estas lipoproteinas se utiliza por los tejidos para la sintesis de membranas y hormonas. Tanto la captacion de las LDL como la utilizacion del colesterol, inhiben la sintesis de colesterol hepatico. La acumulacion del colesterol induce la formacion de nuevos receptores LDL y promueve la esterificacion del colesterol libre y su almacenamiento en celulas.Transporte inverso del colesterol. Las HDL se originan de particulas precursoras o HDL nacientes secretadas por el intestino y el higado. A traves de varias conversiones, las HDL maduran y atraen el colesterol libre y el de las membranas celulares al centro de las HDL. Las HDL son entonces captadas por el higado. Esta es la razon por la que se considera a las HDL como lipoprotrinas que reducen el riesgode arteroesclerosis y enfermedad cardiovascular mientras que VLDL, IDL y LDL son aterogenicas.
Lipoproteina (a), lipoproteina semejante a las LDL y al plasminogeno tisular con potencial aterogenico y trombogenico.
ALTERACIONES DE LAS LIPOPROTEINAS
Los trastornos de las lipoproteinas pueden ser primarios o secundarios. Los trastornos primarios estan relacionados con modificaciones geneticas (hipercolesterolemia familiar, deficiencia familiar de apoB-100, disbetalipoproteinemia familiar, abetalipoproteinemia, deficiencia de apoA-1) o con causas aun desconocidas (hipoalfalipoproteinemia primaria). Los trastornos secundarios suelen ocurrir como consecuencia de influencias ambientales (consumo de una dieta rica en grasas saturadas, vida sedentaria) asociados a diversas enfermedades...