Dmcetoacidosis

65

12. Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico
Dr. Alberto Villegas Perrasse Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Medellín.
Las complicaciones hiperglucémicas son causantes de un gran número de hospitalizaciones en diabéticos, presentándose entre 4 y 8 por 1.000 pacientes con diabetes, con una mortalidad que varíaentre 4 y 20%. De su adecuado diagnóstico y tratamiento dependerá una considerable disminución de hospitalizaciones y días de estancia en esta población; teniendo siempre presente que la educación al diabético en programas de atención es la mejor forma de prevenir su aparición.

Patogénesis
Tanto la cetoacidosis como el estado hiperosmolar no cetósico son el resultado de la combinación deldéficit absoluto o relativo de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras. Este estado lleva a un aumento de la producción hepática de glucosa y disminución en el consumo periférico, produciendo un aumento exagerado de la glucosa sanguínea; ésta a su vez induce glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación. En los pacientes con DM1 el déficit severo de insulina y el aumento en lascatecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento estimulan la lipasa sensible a hormonas, aumentando la producción de ácidos grasos libres derivados de triglicéridos, los cuales son metabolizados en el hígado y convertidos a cuerpos cetónicos, proceso estimulado por el aumento del glucagón y el déficit de insulina que activa la enzima carnitina palmitoil transferasa I que permite la entrada de losácidos grasos libres a la mitocondria donde se convierten en ácido β-hidroxibutírico, acetona y ácido acético. Estos cuerpos cetónicos son los responsables de la acidosis en los pacientes con DM1. El β-hidroxibutírico y el acetoacético se disocian, produciendo exceso de iones de hidrógeno que consumen el bicarbonato, disminuyendo sus niveles séricos. La diuresis osmótica derivada de la hiperglucemialleva a un déficit severo de líquidos que puede estar entre 5 y 7 litros. Además se produce también déficit de cloruro de sodio entre 3 y 10 mmol/kg, los niveles de sodio pueden estar falsamente alterados por la hiperglucemia presente. El potasio se encuentra también severamente disminuido, llegando a presentarse un déficit de potasio entre 3 y 15 mmol/kg, sin embargo, los niveles de potasio ensuero pueden estar normales o incluso elevados

66
durante el episodio, debido a la acidosis y la hiperglucemia presente, disminuyendo severamente el potasio intracelular. Otros elementos que pueden estar alterados son el fosfato, el magnesio y el calcio(140).

Causas
Diagnóstico de Novo Infecciones Enfermedades intercurrentes Falla en la aplicación de insulina o en la toma de medicamentosorales • Excesos alimentarios • Desconocida • • • •

Presentación clínica y diagnóstico diferencial
Los conceptos más importantes acerca de la presentación clínica y el diagnóstico diferencial se pueden observar en las tablas 7 y 8. De igual forma, en la tabla 9 puede observarse un esquema de horario recomendado para la evaluación paraclínica continua durante el primer día de estas complicacionesagudas.
Tabla 7.

Clínica Poliuria Polidipsia Fatiga Somnolencia, coma Náuseas, vómito Dolor abdominal Anorexia Hiperventilación Deshidratación Aliento cetónico Taquicardia Hipotensión Alteración conciencia

Cetoacidosis + + + + + + + + + ++ + +/+/-

Estado hiperosmolar no cetósico + + + + ++ + +

67
Tabla 8. Diagnóstico diferencial cetoacidosis-estado hiperosmolar.

CetoacidosisGlucemia (mg/dL) Sodio (meq/lt) Potasio (meq/lt) Ph Bicarbonato (mmol/lt) Cuerpos cetónicos Osmolaridad (mOsm/l) Déficit hídrico (L) >250 mg/dl 130-155 3,5-7,0 6,8-7,25 0-14 ++++ 310-380 3-7

Estado hiperosmolar >400 125-140 3,0-5,0 7,25-7,4 18-24 0± 340-450 6-12

Tabla 9. Hoja de evaluación y horario.

Glucemia Frecuencia primer día C/hora

C.C.

Ionograma

Gases arteriales C/4h...