Educacion Sanitaria
Páginas: 173 (43113 palabras)
Publicado: 16 de noviembre de 2012
ESCLEROSIS MULTIPLE
Enfermedad lentamente progresiva del SNC caracterizada por zonas diseminadas de desmielización en el cerebro y la médula espinal, que ocasionan múltiples y varios signos y síntomas neurológicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones.
Pertenece a las enfermedades desmielinizantes.
La mielina que reviste muchas fibras nerviosas es un complejo de capaslipoprotéicas que forma, al inicio de la vida, la oligodendroglía en el SNC y las células de Scwann a nivel periférico. Las dos mielinas difieren químicamente e inmunológicamente, pero tienen la misma función de saber, facilitar la transmisión del impulso nervioso a lo largo del axón.
Muchos trastornos metabólicos congénitos (por ejemplo; fenilcetonuria y otras aminoaciduras, enfermedades deTay-Sachs, Niemann-Pick y Gaucher y síndrome de Hurler, enfermedad de Krabbe y otras leucodistrofias) afectan el desarrollo de la vaina de mielina, principalmente en el SNC. A menos que el defecto bioquímico congénito pueda corregirse o compensarse, se producen déficit neurológicos permanentes y a menudo extensos.
La desmielinización en una fase posterior de la vida es característica de muchostrastornos neurológicos y puede producisrse como resultado de una lesión neuronal o de una lesión de la propia mielina, por lesiones locales, isquemia, agentes tóxicos o trastornos metabólicos. Una perdida extensa de mielina es seguida generalmente por una degeneración axonal y, a menudo, por una degeneración de los cuerpos y puede ser irreversible. Sin embargo, en muchos casos hay unaremielinización, con lo cual puede producirse con gran rapidez reparación, regeneración y recuperación completa de la función nerviosa; se observa con frecuencia, por ejemplo, después de la desmielinización secundaria que caracteriza a muchas neuropatías periféricas, y puede explicar las exacerbaciones y remisiones de la esclerosis múltiple. La desmielinización central constituye el dato más importante endiversostrastornos de etiología desconocida a los que se han denominado enfermedades desmielinizantes primarias. La esclerosis múltiple es la más importante.
Etiología e incidencia
La causa se desconoce, pero se sospecha una anomalía inmunológica y actualmente existen algunos datos indicativos de un mecanismo específico. Entre las etiologías propuestas destacan la infección por un virus lento olatente y la mielinolisis por enzimas. La lgG suele estar elevada en el LCR en la mayoría de pacientes con esclerosis múltiples, y se han encontrado títulos elevados frente a diversos virus como el sarampión. Actualmente es incierto el verdadero significado de estos hallazgos y de las diversas asociaciones descritas con los halotipos HLA y la alteración en el número de células T en la sangre, ylos datos existentes son algo confuso. Un aumento de incidencia de carácter familiar sugiere la existencia de una susceptibilidad genética: las mujeres sufren la enfermedad con una frecuencias algo superior a los varones. Parece haber factores ambientales. La enfermedad es mas frecuente en los climas templados (1:2.000) que en los trópicos (1:10.000). Aunque la edad de inicio es generalmente entrelos 20 y los 40 años, la esclerosis
Múltiple se ha relacionado con el lugar en el que el paciente ha pasado los primeros 15 años de su vida. El cambio de localización después de los 15 años no altera el riesgo.
Anatomía patológica
Existen placas o islas de desmielinización con destrucción de la oligodentrolia e inflamación prevascular, diseminada por todo el SNC,principalmente en la sustanciablanca, con una predicción por las columnas laterales y posteriores (en particular en las regiones cervicales y dorsal), los nervios ópticos y las áreas periventriculares. También se afectan tractos del mesencéfalo, la protuberancia y el cerebelo y puede estar invadida la sustancia gris tanto del cerebro como de la médula espinal. Los cuerpos celulares y los axones suelen...
Enfermedad lentamente progresiva del SNC caracterizada por zonas diseminadas de desmielización en el cerebro y la médula espinal, que ocasionan múltiples y varios signos y síntomas neurológicos, generalmente con remisiones y exacerbaciones.
Pertenece a las enfermedades desmielinizantes.
La mielina que reviste muchas fibras nerviosas es un complejo de capaslipoprotéicas que forma, al inicio de la vida, la oligodendroglía en el SNC y las células de Scwann a nivel periférico. Las dos mielinas difieren químicamente e inmunológicamente, pero tienen la misma función de saber, facilitar la transmisión del impulso nervioso a lo largo del axón.
Muchos trastornos metabólicos congénitos (por ejemplo; fenilcetonuria y otras aminoaciduras, enfermedades deTay-Sachs, Niemann-Pick y Gaucher y síndrome de Hurler, enfermedad de Krabbe y otras leucodistrofias) afectan el desarrollo de la vaina de mielina, principalmente en el SNC. A menos que el defecto bioquímico congénito pueda corregirse o compensarse, se producen déficit neurológicos permanentes y a menudo extensos.
La desmielinización en una fase posterior de la vida es característica de muchostrastornos neurológicos y puede producisrse como resultado de una lesión neuronal o de una lesión de la propia mielina, por lesiones locales, isquemia, agentes tóxicos o trastornos metabólicos. Una perdida extensa de mielina es seguida generalmente por una degeneración axonal y, a menudo, por una degeneración de los cuerpos y puede ser irreversible. Sin embargo, en muchos casos hay unaremielinización, con lo cual puede producirse con gran rapidez reparación, regeneración y recuperación completa de la función nerviosa; se observa con frecuencia, por ejemplo, después de la desmielinización secundaria que caracteriza a muchas neuropatías periféricas, y puede explicar las exacerbaciones y remisiones de la esclerosis múltiple. La desmielinización central constituye el dato más importante endiversostrastornos de etiología desconocida a los que se han denominado enfermedades desmielinizantes primarias. La esclerosis múltiple es la más importante.
Etiología e incidencia
La causa se desconoce, pero se sospecha una anomalía inmunológica y actualmente existen algunos datos indicativos de un mecanismo específico. Entre las etiologías propuestas destacan la infección por un virus lento olatente y la mielinolisis por enzimas. La lgG suele estar elevada en el LCR en la mayoría de pacientes con esclerosis múltiples, y se han encontrado títulos elevados frente a diversos virus como el sarampión. Actualmente es incierto el verdadero significado de estos hallazgos y de las diversas asociaciones descritas con los halotipos HLA y la alteración en el número de células T en la sangre, ylos datos existentes son algo confuso. Un aumento de incidencia de carácter familiar sugiere la existencia de una susceptibilidad genética: las mujeres sufren la enfermedad con una frecuencias algo superior a los varones. Parece haber factores ambientales. La enfermedad es mas frecuente en los climas templados (1:2.000) que en los trópicos (1:10.000). Aunque la edad de inicio es generalmente entrelos 20 y los 40 años, la esclerosis
Múltiple se ha relacionado con el lugar en el que el paciente ha pasado los primeros 15 años de su vida. El cambio de localización después de los 15 años no altera el riesgo.
Anatomía patológica
Existen placas o islas de desmielinización con destrucción de la oligodentrolia e inflamación prevascular, diseminada por todo el SNC,principalmente en la sustanciablanca, con una predicción por las columnas laterales y posteriores (en particular en las regiones cervicales y dorsal), los nervios ópticos y las áreas periventriculares. También se afectan tractos del mesencéfalo, la protuberancia y el cerebelo y puede estar invadida la sustancia gris tanto del cerebro como de la médula espinal. Los cuerpos celulares y los axones suelen...
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