Efecto Dexametasona y Kanamicina

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INTRODUCCIÓN

La asignatura de “Biología Experimental (Molecular y Celular)” tiene como objeto la realización de un estudio que determine de la forma más exacta posible el efecto de dos fármacos: la dexametasona (antiinflamatorio) y la kanamicina (antibiótico) en animales de laboratorio (Rattus norvergicus). La aplicación de tratamientos con antibióticos y/o antiinflamatorios es una prácticamuy común. Un medicamento o fármaco es toda aquella sustancia química que interacciona con un sistema biológico modificándole de un modo favorable o no (Velázquez, 1987). De esta forma se van a estudiar los efectos de éstos fármacos desde el punto de vista de varias disciplinas de la biología molecular: Biología Celular, Bioquímica, Genética y Microbiología.

Este experimento se llevó a cabo enratas macho sanos de la especie Rattus norvergicus de la estirpe Wistar-Hannover. Se las trato con dexametasona, kanamicina o un tratamiento combinado de ambos fármacos, existiendo además un grupo de ratas no tratadas con ninguno de estos fármacos. De esta forma es posible la comparación de los efectos de los fármacos aplicados, tanto por separado como conjuntamente, pudiendo determinarse así losposibles efectos de interacción entre ambos.


Dexametasona

La dexametasona es un glucocorticoide de síntesis cuya fórmula empírica es: C22H29FO5 ([11(,16(]-9-fluoro-11,17,21-trihidroxi-16-metilpregna-1,4-dieno-3,20-diona). Este fármaco se emplea principalmente como antiinflamatorio e inmunodepresor (Rang et al., 2000; Eckert et al., 2002), siendo unas 30 veces más potente que elcortisol. La dexametasona tiene la siguiente estructura:

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Figura 1. Estructura molecular de la dexametasona.

En la mayoría de los tejidos, las hormonas liposolubles (como los glucocorticoides) se unen a receptores intracitoplasmáticos específicos. La unión reversible de la hormona al receptor provoca en éste un cambio conformacional, originándose la translocación alnúcleo del complejo hormona-receptor (normalmente dímeros), donde se unirá a determinadas secuencias de ADN, activando o reprimiendo la expresión de un número pequeño de genes que forman la respuesta primaria, cuyos productos proteicos regulan la expresión de los genes que conforman la respuesta secundaria o retardada, siendo los efectos de la respuesta perdurables durante horas o días (Rang et al.,2000; Eckert et al., 2002; Lodish et al., 2002; Paniagua et al., 2002).





Sin embargo, esto no ocurre así con todas las hormonas liposolubles, ya que las prostaglandinas se unen a receptores de membrana, produciendo respuestas de efecto y duración rápidos, confirmándose la norma de que la naturaleza del receptor, no la de la hormona, determina el modo de acción (Eckert et al.,2002).

Además de los mecanismos de acción de los corticoides que implican la activación de genes (Rang et al., 2000; Eckert et al., 2002; Lodish et al., 2002; Paniagua et al., 2002), se han descrito recientemente otro tipo de efectos de acción rápida de los corticoides que no parecen implicar ningún tipo de actividad génica. Este tipo de efectos se podrían producir mediante modificaciones en lapermeabilidad iónica de la membrana celular, interviniendo en gran medida estos efectos en la regulación de la síntesis de corticoides por bucles de retroalimentación negativa en el hipotálamo e hipófisis anterior (Velasco Martín et al., 1996; Rang et al., 2000).


La síntesis de corticoides se produce a partir del colesterol en la corteza suprarrenal, estando su síntesis inducida por ACTH (Ekertet al., 2002). Los corticoides no se acumulan en la corteza suprarrenal, sino que son liberados inmediatamente al torrente sanguíneo, siendo normalmente esta liberación uniforme a lo largo del día (Velasco Martín et al., 1996).

Los efectos que producen los glucorticoides en el organismo se centran fundamentalmente en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas, grasas y mediación en...
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