Efecto protector del azul de metileno

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APÉNDICE I: CONOCIMIENTOS PREVIOS

1. Efectos tóxicos de una intoxicación por nitritos.

Inhalación-Labios o uñas azulados, piel azulada, tos, vértigo, dolor de cabeza, dificultad respiratoria, pérdida del conocimiento.
Ingestión-Dolor abdominal, labios o uñas azulados, piel azulada, diarrea, vértigo, dolor de cabeza, dificultad respiratoria, pérdida de conocimiento. Vómitos, pulsorápido, y caída brusca de la tensión sanguínea sin otros síntomas.

2. Efectos tóxicos de una intoxicación con azul de metileno.

3. Esquema que explique el efecto protector del azul de metileno en una intoxicación por nitritos.
4. Fundamento de los métodos analíticos para determinar hemoglobina total y metahemoglobina en sangre.
5. Especies que se determinan en A1, A2 y A3.
6. Propósito deagregar la solución amortiguadora de fosfatos pH 6.6, NH4OH en el paso
“k” de su técnica, K3[Fe(CN)6] y KCN.

Un grupo importante de intoxicaciones se expresa a través de metahemoglobinemia. Se produce metahemoglobinemia cuando la concentración de metahemoglobina dentro de los eritrocitos circulantes aumenta por encima de su valor normal. La metahemoglobina es una hemoglobina en la cual el hierroferroso (Fe++) de la porción hem está en estado férrico (Fe+++). A causa de esta carga positiva adicional, la sexta posición de coordinación del hierro ya no queda disponible para fijar el oxígeno molecular en forma reversible sino que es ocupado por agua u otros aniones.
O sea: las metahemoglobinemias se caracterizan por el aumento de la metahemoglobina intraeritrocitaria, pigmento este que esincapaz de transportar oxígeno.

Etiología y patogenia

Normalmente, a través del ciclo fisiológico de oxigenación y desoxigenación el hierro del hem de la hemoglobina permanece en estado ferroso. O sea que tanto en la oxihemoglobinemia como en la hemoglobina reducida el hierro es ferroso. Esto sucede gracias a que la estructura intrínseca de la hemoglobina protege al hierro de la oxidación y alos mecanismos protectores y reductores de que dispone el eritrocito.

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La reducción de la hemoglobina en los eritrocitos del hombre depende sobre todo de la actividad de un sistema de la metahemoglobinemia diaforasa dependiente de NADH. El NADH que utiliza este sistema es generado por la gliceraldehido 3 P dehidrogenasa de la vía de Embdem- Meyerhof de la glucólisis. Otro sistema menosimportante es el de la reductasa de la metahemoglobina con fosfato de NADH (NADPH) que requiere un portador eficaz de electrones para resultar útil en la reducción de la metahemoglobinemia. Hay otros sistemas menos importantes aún como el de reducción no enzimática por ácido ascórbico o glutation reducido.
De acuerdo a lo planteado, las posibilidades que se produzca metahemoglobinemia sonfundamentalmente 3:
1. Presencia de una hemoglobina con estructura anormal que la hace susceptible a la oxidación o poco adecuada para la reducción, o ambos procesos.
2. Deficiencia de los mecanismos reductores de hemoglobina.
3. Exposición a drogas o productos químicos que aumentan el ritmo de oxidación más allá de la capacidad protectora y reductora de la célula. Los 2 primeros grupos son lasmetahemoglobinemias congénitas, poco frecuentes.
El grupo que nos interesa ahora es el de las metahemoglobinemias tóxicas, que se producen cuando el agente penetra al eritrocito y transforma la hemoglobina Fe++ a Fe+++ a una velocidad que excede la actividad de los mecanismos reductores de metahemoglobina combinados de la célula. Otro mecanismo de producción de metahemoglobinemia sería porhemólisis. Al romperse los eritrocitos se rompe la proximidad topográfica de los compuestos esenciales de los mecanismos reductores enzimáticos. Se produce metahemoglobinemia por conversión autooxidativa de la hemoglobina y como la capacidad reductora del plasma es escasa, la metahemoglobinemia puede alcanzar valores importantes. ( Este mecanismo es menos importante porque cuando hay hemólisis la...
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