Efectos secundarios de medicamentos

RANITIDINA
Es un agente que bloquea los receptores H2 de histamina de la célula parietal gástrica en forma competitiva y reversible. Se lo utiliza para inhibir la secreción ácida gástrica.
Indicaciones:
Su aplicación terapéutica se debe a su capacidad para inhibir la secreción de ácido gástrico. Se la utiliza principalmente en enfermedad ácido péptica. Está indicada en las siguientespatologías:
• Ulcera duodenal.
• Ulcera gástrica.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
• Síndrome de Zollinger-Ellison.
• Mastocitosis.
• Medicación pre anestésica: en intervenciones de urgencia, reduce las complicaciones derivadas de la aspiración del contenido ácido del estómago.
• Otras aplicaciones: esofagitis por reflujo, úlceras de estrés, síndrome de intestino corto.Contraindicaciones:
• La ranitidina se contraindica en personas con hipersensibilidad al fármaco.
• Úlcera gástrica maligna.
Efectos secundarios:
A pesar de su uso extenso este fármaco es bien tolerado y es baja la incidencia de reacciones adversas. Se han informado los siguientes efectos adversos:
• Efectos endocrinológicos: rara vez produce ginecomastia, la cual es reversible.
• Efectos neurológicos:cefalea, somnolencia, vértigo.
• Efectos hematológicos: anormalidades hematológicas reversibles como por ejemplo trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, granulocitopenia, anemia aplástica y anemia hemolítica medicamentosa.
• Reacciones de hipersensibilidad: rara vez puede producir fiebre medicamentosa.
• Efectos gastrointestinales: diarrea, constipación.
• Efectos cardiovasculares:bradicardia e hipotensión.
• Efectos locales: dolor en el sitio de inyección intramuscular.
Interacciones:
Ranitidina puede afectar potencialmente la absorción, metabolismo o la eliminación renal de otros fármacos. La alteración de las características farmacocinéticas puede requerir de un ajuste de la dosis de los medicamentos afectados o la interrupción del tratamiento.
Las interacciones ocurrenpor distintos mecanismos entre los que se encuentran:
Inhibición del sistema de las oxigenasas de función mixta, ligado al citocromo P450:
Ranitidina a dosis terapéuticas habituales no potencia la acción de fármacos que son metabolizados por esta enzima tales como diazepam, lidocaína, fenitoína, propranolol y teofilina.
Se han comunicado casos de modificación del tiempo de protrombina conanticoagulantes cumarínicos (por ejemplo warfarina). Debido a su estrecho margen terapéutico, se recomienda una monitorización estrecha del aumento o disminución del tiempo de protrombina durante el tratamiento concomitante con ranitidina.
Competencia por la secreción a través del túbulo renal:
Debido a que ranitidina se elimina parcialmente a través de un sistema catiónico, puede afectar alaclaramiento de otros fármacos que se eliminan por esta ruta. Dosis elevadas de ranitidina (por ejemplo las utilizadas para el tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison) pueden disminuir la excreción de procainamida y N-acetilprocainamida, causando un aumento de los niveles plasmáticos de estos fármacos.
Modificación del pH gástrico:
La biodisponibilidad de algunos fármacos puede verseafectada produciéndose bien un aumento de la absorción (por ejemplo triazolam, midazolam, glipizida) o bien una disminución de la absorción (por ejemplo ketoconazol, atazanavir, delaviridina, gefitinib).
No hay evidencia de interacción entre ranitidina administrada por vía oral y amoxicilina y metronidazol.
La absorción de ranitidina puede disminuir con la administración concomitante en ayunas deantiácidos con alta capacidad de neutralización (>100mEq; por ejemplo, altas dosis de hidróxido de aluminio o magnesio). Se deberán espaciar 1 hora la toma de dichos medicamentos.
La absorción de ketoconazol puede reducirse por la administración de agentes que reducen la secreción ácida. Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina, tal como ranitidina, deben administrarse por lo menos...