Enfermedad ácido peptica

Enfermedad Acido Péptica
Definición :
Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en elesófago terminal.
Epidemiología
La úlcera péptica es una enfermedad muy frecuente que afecta al 10% de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000 habitantes y año. La mayoría originados por complicaciones como hemorragias digestivas operforación con peritonitis. En el pasado la mortalidad que causaba era considerablemente más alta.
Existen algunas diferencias entre la úlcera gástrica y la duodenal. La primera es igual de frecuente en ambos sexos, mientras que la segunda se da en mayor proporción en los varones.
En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que alrededor del 50% de la poblaciónmundial adulta está infectados por el germen Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20% de los infectados presenta ulcera péptica, por lo que debe considerarse que este germen no es el origen único de la enfermedad, sino únicamente uno de los muchos factores que están implicados en su aparición.
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo para la úlcera péptica son:
a) Genéticos: -Asociación del 50% en gemelos homocigóticos. - Los grupos sanguíneos O y los HLA B5 , B12 y BW35 tienen mayor incidencia de úlcera duodenal.
b) Edad: La úlcera duodenal es mas temprana que la gástrica.
Las úlceras asociadas a los AINES son mas frecuentes en mayores de 60 años.
c) Consumo de agresores gástricos: cigarrillo, cafeína, alcohol y AINES(riesgo relativo siete veces mayor).
d) Enfermedadesasociadas: Zollinger - Ellison, mastocitosis sistémica, MEA I, EPOC, Crohn, Insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, urolitiasis, deficiencia de alfa antitripsina.
Actualmente se considera a la infección por Helicobacter pylori, la, causa de hasta el 90% de las UD y 80% de las UG, ingestión crónica de medicamentos (principalmente AINE's) en segundo lugar y en tercero la hiperacidez ehipergastrinemia por Enfermedad de Zollinger-Ellison

Clasificación:
En general se utiliza la de Johnson, que distingue 3 (posteriormente añadidas 2) tipos de úlcera gástrica crónica, muy útil para planear el tratamiento quirúrgico:
* Tipo I. Lesión localizada en la curvatura menor, cerca de la cisura angularis.
* Tipo II. Ulcera gástrica asociada con úlcera duodenal.
* Tipo III.Ulcera gástrica prepilórica.
* Tipo IV. Ulcera gástrica alta (cercana al fondo).
* Tipo V. Estómago con úlceras múltiples.
Los tipos II y III tienen una etiopatogenia similar a la úlcera duodenal.

Fisiopatología

Producción de ácido:
En el estómago hay tres tipos de glándulas: las oxínticas que poseen células parietales, las pilóricas que tienen células productoras de gastrina(cèlulas G) y las mucosas, productoras del moco gástrico. Las oxìnticas ocupan el 80 % y las pilóricas el 20% restante.
La producción de ácido depende de la célula parietal en respuesta a múltiples mecanismos inhibitorios y promotores (Fig 3); sin embargo, el más potente estimulo de secreción acida gástrica proviene de las comidas, especialmente de las proteínas en ellas contenidas. Estas activan enforma inmediata, aun desde la fase cefálica de la digestión, la bomba de protones (K+–H+) ubicada en la célula parietal hacia la luz canalicular.
Esta bomba intercambia iones de potasio desde la luz canalicular a expensas de transportar hidrogeniones hacia la luz canalicular donde estos últimos se unen al cloro formando el acido clorhídrico (Fig 2). Este se consti- tuye en el principal...