enfermedad ulcerosa gastroduodenal
Páginas: 6 (1478 palabras)
Publicado: 16 de septiembre de 2014
ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRODUODENAL
Uan ulcera peptica gastroduodenal tiene una prevsalencia de aproximadamente 2% en Estados Unidos, en Mexico no hay estadistica.
11 a 14% en hombres y 8 a 10% en mujeres. En los ultimos anos la UP no complicada paso de 100 a 8/100,000 en hombres y de 30 a 40/100,000 en mujeres.
Las complicaciones son perforación y hemorragia no se ha modificado. Esto se hamodificado por el uso indiscriminado de medicamentos que eliminan la sintomatología.
El costo en Estados Unidos es de 20,000 millones de dolares por ano, 3,000 millones de medicamentos. Ha disminuido de manera paralela con tratamiento para Helicobacter Pylori.
El Helicobacter Pylori, AINE’s, estrés fisico y psicológico, gastrinomas, algunas enfermedades virales y causas ideopaticas, son elorigen de UP.
En México el 90% de la población tiene Helicobacter Pylori. Esta bacteria se asocia a ulcera peptica.
Los gastrinomas son tumores generalmente malignos productores de gastrina.
Cuadro clinico:
Ardor epigastrico
Sensación de vacio
Mejora con alimentos
Reaparece a las 2 – 3 horaas
Alimentos provocan dolor en U.P.G.
El vomito elimina el dolor pero después reaparece.
35% depacientes tienen como primera manifestación la hemorragia, es decir sin dispepsia previ.
No toda la dispepsia se acompana de ulcera
La dispepsia no ulcerosa, la padece la cuarta parte de los adultos en Estados Unidos, 40% de la población occidental la padece en algun momento de su vida, pocos acuden a cosulta 10 a 20%. 1 a 2 % de la consulta externa. Equivalen al 90% de las endocopias en unhospital general.
Estos pacientes en 25% tienen rettardo en el vaciamiento gástrico, tienen sensación de plenitud temprana por aumento de la percepción intragastrica, no se asocia a Helicobactter P.
Fisiopatología de la UP:
Helicobacter Pylori
Hipersecrecion acida (Sx de Zollinger Ellison, hipertrofia de celulas G, estrés.
AINE’s
Solo 1/3 parte de pacientes con UPD son hipersecretores ymuy pocos con UPG.
Helicobacter pylori, vive en el moco que cubre la mucosa gástrica, descubierto a principios del siglo poasado y en el hombre se describe en 1947. la ingesta de HP produce gastritis en 2 semanas. La erradicación disminuye la recidiva en casos de uP duodenal. Produce inflamación, metaplasia, displasia y quiza en algunos casos pueda coadyuvar a un adenocarcinoma.
Hay muchosinfectados pocos desarrollan uP. Disminuye la secrecion de bicarbonato duodenal. Disminuye la secrecion de somatostatina por celulas delta.
Probablemente produce UP en huésped genéticamente predispuesto.
La ulcera y el helicobacter, en 75% de los casos se presentan juntos. Y en 35 a 85% en ulcera gástrica. Menos de 10% de sujetos con Hp+ desarrollan UP durante un seguimiento de 10 anos.Secrecion acida del estomago:
Las 100,000 celulas apriétales tienen una enorme capacidad de producir HCl.
HCl controla el paso de bacterias patógenas.
Evita sobrepoblacion bacteriana de la flora intestinal.
La secrecion acida se frena por la presencia de acido local o por la existencia de grasas o pedazos de aminoácidos que mabas estimulan somatostatina que limitan la secrecion de gastrina yla actividad de las celulas enterocromafines.
Mecanismos de defensa;
1. linea luminal: moco + bicarbonato
2. epitelial, replicación faveolar, restitución del epitelio secrecion paracrina de prostaglandinas
3. subepitelial; flujo sanguíneo, control intracelular acido/base, bombas de intercambio Cl, HCO3, Na,H., marea alcalina.
Los AINE’s se iniciaron con un suizo llamado Hoffmna hace100 anos. 3 de cada 1000 personas tienen complicaciones por consumo de AINE’s.
En Estads Unidos hay mayor mortalidad por AINE’s que por SIDA, mileoma, asma o CUCI.
Los AINE’S producen dano directo con hemorragia subepitelial, erosiones, ulceras por el acido del AINE.
Dano por ia sistemica inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y dieminuyendo la replicacion epitelial, flujo vascular, y...
Uan ulcera peptica gastroduodenal tiene una prevsalencia de aproximadamente 2% en Estados Unidos, en Mexico no hay estadistica.
11 a 14% en hombres y 8 a 10% en mujeres. En los ultimos anos la UP no complicada paso de 100 a 8/100,000 en hombres y de 30 a 40/100,000 en mujeres.
Las complicaciones son perforación y hemorragia no se ha modificado. Esto se hamodificado por el uso indiscriminado de medicamentos que eliminan la sintomatología.
El costo en Estados Unidos es de 20,000 millones de dolares por ano, 3,000 millones de medicamentos. Ha disminuido de manera paralela con tratamiento para Helicobacter Pylori.
El Helicobacter Pylori, AINE’s, estrés fisico y psicológico, gastrinomas, algunas enfermedades virales y causas ideopaticas, son elorigen de UP.
En México el 90% de la población tiene Helicobacter Pylori. Esta bacteria se asocia a ulcera peptica.
Los gastrinomas son tumores generalmente malignos productores de gastrina.
Cuadro clinico:
Ardor epigastrico
Sensación de vacio
Mejora con alimentos
Reaparece a las 2 – 3 horaas
Alimentos provocan dolor en U.P.G.
El vomito elimina el dolor pero después reaparece.
35% depacientes tienen como primera manifestación la hemorragia, es decir sin dispepsia previ.
No toda la dispepsia se acompana de ulcera
La dispepsia no ulcerosa, la padece la cuarta parte de los adultos en Estados Unidos, 40% de la población occidental la padece en algun momento de su vida, pocos acuden a cosulta 10 a 20%. 1 a 2 % de la consulta externa. Equivalen al 90% de las endocopias en unhospital general.
Estos pacientes en 25% tienen rettardo en el vaciamiento gástrico, tienen sensación de plenitud temprana por aumento de la percepción intragastrica, no se asocia a Helicobactter P.
Fisiopatología de la UP:
Helicobacter Pylori
Hipersecrecion acida (Sx de Zollinger Ellison, hipertrofia de celulas G, estrés.
AINE’s
Solo 1/3 parte de pacientes con UPD son hipersecretores ymuy pocos con UPG.
Helicobacter pylori, vive en el moco que cubre la mucosa gástrica, descubierto a principios del siglo poasado y en el hombre se describe en 1947. la ingesta de HP produce gastritis en 2 semanas. La erradicación disminuye la recidiva en casos de uP duodenal. Produce inflamación, metaplasia, displasia y quiza en algunos casos pueda coadyuvar a un adenocarcinoma.
Hay muchosinfectados pocos desarrollan uP. Disminuye la secrecion de bicarbonato duodenal. Disminuye la secrecion de somatostatina por celulas delta.
Probablemente produce UP en huésped genéticamente predispuesto.
La ulcera y el helicobacter, en 75% de los casos se presentan juntos. Y en 35 a 85% en ulcera gástrica. Menos de 10% de sujetos con Hp+ desarrollan UP durante un seguimiento de 10 anos.Secrecion acida del estomago:
Las 100,000 celulas apriétales tienen una enorme capacidad de producir HCl.
HCl controla el paso de bacterias patógenas.
Evita sobrepoblacion bacteriana de la flora intestinal.
La secrecion acida se frena por la presencia de acido local o por la existencia de grasas o pedazos de aminoácidos que mabas estimulan somatostatina que limitan la secrecion de gastrina yla actividad de las celulas enterocromafines.
Mecanismos de defensa;
1. linea luminal: moco + bicarbonato
2. epitelial, replicación faveolar, restitución del epitelio secrecion paracrina de prostaglandinas
3. subepitelial; flujo sanguíneo, control intracelular acido/base, bombas de intercambio Cl, HCO3, Na,H., marea alcalina.
Los AINE’s se iniciaron con un suizo llamado Hoffmna hace100 anos. 3 de cada 1000 personas tienen complicaciones por consumo de AINE’s.
En Estads Unidos hay mayor mortalidad por AINE’s que por SIDA, mileoma, asma o CUCI.
Los AINE’S producen dano directo con hemorragia subepitelial, erosiones, ulceras por el acido del AINE.
Dano por ia sistemica inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y dieminuyendo la replicacion epitelial, flujo vascular, y...
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