enfermedades de cerebrovascular

ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES

El tejido neural depende de un continuo aporte de sustratos, y una corta interrupción en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) resulta en una falla en la producción de energía. El FSC normal en un adulto joven es de 50 a 55 ml/min/100 g de tejido y, en situaciones fisiológicas, es independiente de variaciones amplias de la PPC, gracias a un mecanismo deautorregulación de la circulación cerebral, en el que intervienen factores miogénicos, bioquímicos, neurogénicos y peptidérgicos.
El FSC es influenciado por la concentración de CO2, la concentración de H+, y la concentración de O2. Los vasos cerebrales responden en forma directa a las concentraciones locales de PaCO2, con el FSC acoplado a la demanda metabólica cerebral. Si aumenta la concentración dePaCO2, los vasos cerebrales se dilatan para incrementar el FSC. El efecto contrario ocurre cuando las concentraciones de PaCO2 decrecen. La PaO2 actúa sólo cuando los valores se encuentran por debajo de 50 mmHg. La hipoxia tisular representa un fuerte estímulo como resultado de la acidosis láctica, ocasionando vasodilatación arterial.
El díámetro de los vasos cerebrales es principalmentedependiente del pH local en el ambiente perivascular. Las alteraciones del pH local son el resultado directo de las variaciones en la concentración de PaCO2, de forma similar a los mecanismos para la estimulación de la respiración en el área quimiosensitiva de la médula oblonga. Si la regulación química está intacta, la hiperventilación para decrecer la concentración de PaCO2 causará vasoconstriccióncerebral, disminución del volumen sanguíneo cerebral, y, consecuentemente, disminución de la presión intracraneana (PIC). El resultado contrario ocurrirá de la hipoventilación.
Los vasos cerebrales también tienen la habilidad de cambiar su diámetro en respuesta a los cambios en la presión sanguínea (autorregulación por presión), para poder mantener un FSC relativamente constante en situacionesde hiper o de hipotensión. Estos mecanismos de autorregulación cerebrovascular previenen la hipoperfusión y subsecuente isquemia durante la hipotensión, y la hemorragia y el edema durante la hipertensión. En la mayoría de las situaciones el FSC se mantiene constante en un amplio rango de presión arterial media (PAM) entre 50 y 150 mmHg. Por encima y por debajo de esos límites, el FSC dependerásólo de la presión sanguínea sistémica.
Cuando el FSC disminuye por debajo de 20 ml/min/100 g comienzan a aparecer los signos neurológicos que caracterizan la isquemia cerebral. A los 20 segundos de ausencia de FSC se pierde el conocimiento. La glucosa y el ATP son consumidos en 3 a 5 minutos y entre los 5 y los 8 minutos de producido un paro cardíaco normotérmico, la lesión neuronal esirreversible.

Fisiopatología de las enfermedades vasculares
Isquemia cerebral
Algunas de las consecuencias más importantes de las enfermedades estructurales intracraneanas se deben al efecto que producen sobre el FSC. La isquemia cerebral está originada por la disminución del flujo sanguíneo hasta un nivel suficiente para interferir con el normal funcionamiento del SN. Este deterioro funcional es elresultado de la alteración del equilibrio de numerosos factores hemodinámicos y puede conducir a la aparición, en las neuronas y en la glía, de una serie de trastornos metabólicos y bioquímicos encadenados, que concluyen con la necrosis celular. La hipoxia, la hipoglucemia, las alteraciones del FSC y el estado de la circulación colateral son factores que pueden condicionar la aparición delinfarto. Una disminución de la presión parcial de O2 por debajo de 40 mmHg origina confusión, y estado de coma cuando es inferior a los 20 mmHg. Sin embargo la hipoxia aislada, sin la presencia simultánea de isquemia o acidosis, no es responsable de daño cerebral agudo. Los efectos de la hipoxia son potenciados por la presencia simultánea de hipotensión arterial.
La hipoglucemia severa produce...