Epilepsia

Epilepsia

Dr. Miguel Barboza Elizondo
Neurología Vascular
INNN

“…Durante unos cuantos momentos, siento tal
felicidad que me es imposible vivirla en otros
instantes, y otras personas ni siquiera pueden
imaginarla. Me siento en completa armonía
conmigo mismo y con el mundo, y esta
sensación es tan intensa y tan dulce que
gustoso cambiaría 10 años de mi vida por unos
cuantos
segundos
de
estaalegría
incomparable, y quizá una vida entera…”
Fyodor Dostoievsky
1821-1881

Dr. Aaron E.
Miller










Femenina de 40 años, con episodios
convulsivos desde los 31 años
“hormigueo” hemifacial derecho, dolor en
mano derecha, movimientos clónicos de mano
y hemicara derecha o distonia, con afectación
ocasional de MID. Parálisis postictal de Todd
usual en MSD
Falla terapéutica (#6 AE),actualmente con Pht
y Lmt
RMN
EEG-VideoEEG

Displasia cortical

¿Diagnóstico del tipo de crisis?
 ¿Diagnóstico del sd epiléptico?
 ¿Diagnóstico del hallazgo por RMN
y posterior histología?


Historia
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

Del griego “Epilambaneim” = ser
atacado
Código de Hammurabi = Bennu
Evangelio según San Marcos 9, 1718
Hipócrates y su observación en
soldados y gladiadores
Galeno
Charcot
HansBerger

Conceptualización


Crisis convulsiva





Alteración breve y temporal en la actividad
eléctrica cerebral
Fenómeno paroxístico producido por
descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo neuronal

Epilepsia



Al menos dos crisis convulsivas no
provocadas
Crisis convulsiva con un riesgo de
recurrencia suficientemente elevado
Harrison, 2012
AAN, 2013
Hauser, 1993Epilepsia en números
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





Prevalencia en USA 6-8/1000 hab
Incidencia en USA 26-40/100000 hab
50% de personas con epilepsia las
desarrollan a los 25 años
70% de los epilépticos son idiopáticos
Cerca del 60% de los pacientes epilépticos
son captados en medicina de Atención
Primaria
Continuum, 2010
AAN, 2013

Causas de convulsiones


Desequilibrio entre excitación e inhibición en el SNC






Elcerebro normal, bajo determinadas
circunstancias es capaz de sufrir una
convulsión y existen diferencias entre las
personas respecto a la susceptibilidad o el
umbral para las convulsiones.
Algunos
procesos
tienen
muchas
probabilidades de producir un trastorno
convulsivo crónico
Las convulsiones son episódicas

Epileptogénesis








Transformación de una red neuronal normal
en unahiperexcitable de forma crónica.
Noxa lleva a cambios en las características
del umbral convulsivo en un(as) área(s)
determinadas (hiperexcitabilidad local)
Reorganización de mecanismos de
estimulación e inhibición neuronal
Propagación de la actividad eléctrica anormal
a través de redes que potencian el impulso

Mecanismos de
propagación



Inicio → propagación
Inicio:
 Descargas de potencial de acciónde alta
frecuencia
 Apertura



de canales de Na+ mediados por Ca+2

Hipersincronización
 Potenciales

de acción repetitivos
 Hiperpolarización mediada por GABA no efectiva
 Descargas sincronizadas = Punta (EEG)
 Se evita por mecanismos locales y de neurotransmisión
(normalmente, eje GABA)

Elementos de
epileptogénesis


Zona epileptogénica








Zona irritativa (descargasparoxísticas
interictales)
Zona de inicio ictal (corteza activada)
Zona sintomatogénica (sxs en 10 primeros
seg)
Zona lesional (alteración estructural)
Zona de déficit funcional (déficit neurológico)

Convulsiones parciales


Se originan en regiones concretas del cerebro


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

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

Simples= sin alteraciones de la conciencia
Compleja = alteración de la conciencia




Síntomas motores, sensitivos,autónomos o
psíquicos de acuerdo a la región activada.
Puede tener marcha Jacksoniana
Puede tener parálisis de Todd
Algunas pueden ser parciales continuas

Suelen tener aura

Pueden tener generalización secundaria

Convulsiones generalizadas



Origen en ambos hemisferios cerebrales
Crisis de ausencia (petit mal)







Breves y repentinos lapsos de pérdida de la conciencia sin
pérdida...