Epoc y abseso pulmonar

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EPOC
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes. Aunque la prevalencia depende engran parte de la definición fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70%). En España se han realizado varios estudios epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).
El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax),permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de México y un 17 % en Montevideo.
La EPOC está fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos tóxicos,puede desarrollarse EPOC. También se da casos, aunque cada vez menos en países desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de leña en espacios reducidos y mal ventilados.
Factores de riesgo
- Factores genéticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patogénesis de la EPOC están o deben estar implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo de la base de que sólo un 15-20 %de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la población general, los factores genéticos contribuyen muy poco en la pérdida de la función pulmonar, con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en elcromosoma 5 brazo q. Un factor genético establecido de la EPOC es la deficiencia de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1 (alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos (ver imagen).
Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC y en estudios másrecientes se contempla la importancia de la vitamina C y del magnesio. Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras sí que parecen beneficiosos Una buena nutrición desde los primeros años de la vida es muy importante y los reciénnacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores.
- Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumología la llamada hipótesis holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC. La EPOC puede tener una mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la metacolina. Se conoce que la mortalidad porEPOC aumenta con atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea. Un estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinofilia y mortalidad por EPOC sólo en grupos que habían sufrido ataques de asma.

- Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres, Aunque se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco, existeevidencia que confirma que las adolescente jóvenes fumadoras alcanzan una menor función pulmonar. En los países en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminación ambiental al usar combustibles en la cocina.
Factores ambientales:
- Tabaquismo
- Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la...
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