Especialista En Gineco-Obstetricia

Solo disponible en BuenasTareas
  • Páginas: 8 (1944 palabras)
  • Descarga(s): 0
  • Publicado: 28 de enero de 2013
Leer documento completo
Vista previa del texto
Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos
Dr. Juan H. Martín Glez. Gíneco-Obstetra e Intensivista . Prof. Fac. Med. U.A.G.
Universidad Autónoma de Guadalajara

APP

JHMG

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
INTRODUCCIÓN . • En 1934 describen Stein-Leventhal, cuadro : Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Esterilidad yOvarios Poliquísticos. • Es la endocrinopatía más predominante en mujeres y la causa más común de infertilidad de origen anovulatorio. • La patogénesis es desconocida y sus características clínicas y bioquímicas heterogéneas. • Asociada a alteraciones metabólicas características , tiene implicaciones a largo plazo.

APP

JHMG

2

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de OvariosPoliquísticos.
EPIDEMIOLOGÍA : • Prevalencia de 3-15 % mujeres edad reprod. • 30 % casos de amenorrea secundaria y aprox. el 75 % de infertilidad anovulatoria • Sind. de hiperandrogenismo con oligo o amenorrea esta en 1-4% .

APP

JHMG

3

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
continuación... ( 2 )

El otro punto relevante lo constituye el hecho queestas mujeres tienen riesgo significativa- mente aumentado de :
• • • • Diabetes Mellitus Hipertensión Arterial Dislipidemia Cardiopatía isquémica. - 35-45 % intoleran. gluc - Hasta 4 veces más. - 41 % vs 29 % . - 7.4 veces de IAM

* Hoy conocido como síndrome metabólico .
APP JHMG

4

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
ETIOPATOGENIA : Es desconocido suorigen , pero se han propuesto alteraciones a nivel de : • La genética . • La morfología ovárica . • Los trastornos enzimáticos . • La disfunción hipotálamo-hipofisiaria. • La fisiología molecular celular .

APP

JHMG

5

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
FISIOPATOGENIA : ( 1 ) • Las dos principales anormalidades que incluye son: • A ) ElevaciónLH. • B ) Elevación de Insulina. • La hipótesis : sinergismo entre ambas provoca atresia folicular e incapacidad para la formación de estrógenos. Y por otro lado la hiperestimulación ovárica por la insulina provocaría hiperandrogenismo.
APP JHMG

6

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
GENETICA : • Herencia autosómica dominante ( las madres la padecenaprox. en 50 % ) . • Se alteran genes que modulan la producción de esteroides ováricos y las características de los receptores hormonales. • Desencadena hiperandrogenismo e hiperinsulinismo.

APP

JHMG

7

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
LOS TRASTORNOS METABOLICOS : (1) • En los ovarios : hay receptores para la insulina y los factores de crecimientocomo la ( IGF-1 ), siendo similares , lo que producen hiperestimulación. • Circulo vicioso; la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria forman mas receptores , que asociados a el aumento de LH , producen mayor cantidad de andrógenos
APP JHMG

8

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
OBESIDAD Hiperinsulinemia

< SHBG

IGF-1 > LHLH OVARIO

INS

* Acción de los Receptores de Insulina y LH

Androstendiona
APP JHMG

Testosterona
9

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.
• LOS TRASTORNOS METABOLICOS : (2) • Lo mismo sucede en la hipófisis pues -contiene receptores para la insulina y bajo su estímulo incrementa la secreción de LH • A nivel periférico la conversión A4 E1 altera lasecreción de FSH • El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal también se altera, al parecer por niveles elevados del citocromo P 450 c1 17 alfa (40-70%).
APP JHMG

10

Universidad Autónoma de Guadalajara

Síndrome de Ovarios Poliquísticos.

Testosterona Androstendiona 17alf OH-P Progesterona * Acciones de los recept. LH e Insulina en la cels. tecales P450ct 17

Célula de la TECA

APP...
tracking img