ESTENOSIS AORTICA

ESTENOSIS AORTICA
Estrechamiento del orificio valvular Ao, la región supravalvular, o la subvalvular, que determina una dificultad al vaciamiento del VI en la Ao durante la sístole ventricular, condicionando una sobrecarga de presión sobre el ventrículo, lo que resulta en una HVI concéntrica.

ETIOLOGIA
* Subvalvular:
Fija: Membranosa: 75%, Anillo fibromuscular: 10%,túneliforme: 15%.
Dinámica: MCH
* Supravalvular: Membranosa, Reloj de arena, Forma difusa: 25%
* Valvular (congénita o adquirida).
a) Congénita (de Unicúspide, a pentacuspídea):
1- Unicúspide (producen obstrucción severa mortal en menores de un año). Malformación más frecuente mortal de esta válvula en menores de un año.
2- Bicúspide No son responsable del estrechamiento grave del orifico Aodurante la infancia.. Malf. Congénita más frecuente (1-2%). Más frecuente en hombres 70-80%. Usualmente patrón de herencia AD con penetrancia incompleta, o mutación en gen NOTH1. Asimetría en el tamaño de las cúspides. Rafe usualmente en la cúspide mayor. Fibrosis y calcificación (inicio 2ª década. Bordes lisos y cierre excéntrico.
3 Tricuspide: Aquí las dimensiones de las cúspides sondesiguales y hay fusión de las comisuras.
b) Adquirida:
1- Fiebre reumática: Adhesión y fusión de comisuras y cúspides y vascularización de las valvas del anillo de la válvula ocasionando retracción y endurecimiento de los bordes libres cúspides. Depósitos de calcio en las 2 superficies y el orificio queda reducido de forma redondeado o triangular y estenótico.
2- Degenerativa calcificada:Relacionada con la edad es la causa más común en adultos y el motivo mas frecuente de sustitución valvular. Se debe a los años de tensión mecánica asociados a una reacción inflamatoria por acumulo de sustancias inflamatorias como macrófagos y linfocitos T. DM e hipercolesterolemia son FR. Reducción de la progresión con inh. HMG Coa.
3- EAo calcificada se puede observar también en la Enfermedad de pagetósea, IRC fase terminal.
4- Artritis reumatoide: engrosamiento nodular de las valvas que afecta también la porción proximal de la Ao ascendente

FISIOPATOLOGÍA:
La obstrucción al F de salid de VI produce aumento de la presión sistólica de VI, aumento del tiempo de eyección del Vi, aumento de la presión diastólica del VI y disminución de la presión de la AO. El aumento de la presión sistólica de VIy la sobrecarga de volumen del Vi producen aumento de la masa miocárdica lo que produce una insuficiencia o deterioro de la función del VI.
El aumento de la OSVI; de la masa miocárdica y del tiempo de eyección llevan al aumento del consumo Miocárdico de oxigeno de VI.
El aumento del TEVI produce disminución del tiempo de llenado diastólico (tiempo de perfusión miocárdica).
El aumento de la PDVIy la disminución de la Pao disminuye la presión de perfusión coronaria.
Un descenso del tiempo diastólico y de la presión de perfusión coronaria produce disminución del aporte Miocárdico de oxigeno.
El aumento del consumo de oxigeno y la disminución del aporte entonces producen isquemia miocárdica que deteriora aun mas la función de VI.
En la EAo crónica severa en GC del VI se mantiene gracias ala hipertrofia concéntrica del VI ya que esta mantiene un gradiente de presión transvalvular durante muchos años sin que aparezca reducción del GC-dilatación de Vi- o aparición de los síntomas.
Cuando la hipertrofia no es adecuada para contrarrestar el estrés parietal por lo que el aumento del mismo produce postcarga elevada deprimiendo la FE. Así pues la FE puede estar reducida sin que ellosignifique un déficit contráctil sino postcarga excesiva.
La obstrucción crítica al flujo de salida de VI se caracteriza por:
Gradiente de presión sistólico máxima que supera a los 55 mmhg en presencia de GC normal o.
Un orificio Ao eficaz (calculado por la formula de gorlin) inferior a 0,8 CM3 e adulto de mediano tamaño, es decir o, 5cm3/ m2 de superficie corporal.
- La elevación de la presión...